Метаболічний алкалоз

ОГЛЯД

Метаболічний алкалоз - це основне кислотно-лужне порушення, яке змушує бікарбонат плазми підніматися до аномально високого рівня
тяжкість метаболічного алкалозу визначається різницею між фактичним [HCO3] та очікуваним [HCO3]

ПРИЧИНИ

стійкість метаболічного алкалозу вимагає додаткового процесу, який погіршує виведення бікарбонату з нирками
це означає, що при аналізі метаболічного алкалозу необхідно враховувати ініціювання та підтримку

Процес ініціювання

ЗБІЛЬШЕННЯ ЩОЛИ В ECF

з екзогенного джерела (наприклад, IV інфузія NaHCO3, цитрат у перелитій крові)
з ендогенного джерела (наприклад, метаболізм кетоаніонів з утворенням бікарбонату)

ВТРАТА Н + ВІД ECF

через нирки (наприклад, використання діуретиків)
через кишечник (наприклад, блювота, всмоктування НГ)

Підтримка алкалозу

підтримання алкалозу вимагає процесу, який значно погіршує здатність нирок виводити бікарбонат і запобігає поверненню підвищеного рівня плазми до норми.
чотири фактори, що викликають підтримку алкалозу (за рахунок збільшення реабсорбції бікарбонату в канальцях або зменшення фільтрації бікарбонату в клубочку):

виснаження хлоридів
виснаження калію
знижена швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ)
Зниження обсягу ECF (скорочення об’єму)

ЗНИЖЕННЯ ХЛОРИДУ

найпоширеніша причина
введення хлориду необхідно для корекції цих розладів
дві найпоширеніші причини: (1) втрата шлункового соку та (2) терапія діуретиками

Алкалоз шлункової втрати

найчастіше відзначається блювотою через стеноз пілорики або обструкцію, оскільки блювота є кислим шлунковим соком
блювота в інших умовах може включати суміш кислих втрат шлунку та лужного вмісту дванадцятипалої кишки та кислотно-лужної ситуації, що призводить до більш мінливих

діуретики, такі як фрусемід та тіазиди, перешкоджають реабсорбції хлориду та натрію в ниркових канальцях
втрати хлориду в сечі перевищують втрати бікарбонату
пацієнти, які отримують діуретики, у яких розвивається алкалоз, - це ті, хто також виснажений у об’ємі (підвищується рівень альдостерону) і має низький рівень споживання хлоридів (дієта з обмеженим вмістом солі)
у цих пацієнтів поширена гіпокаліємія
вона висока, поки діє діуретик, але згодом знижується до низького рівня

Інші рідкісні причини

хлоридна діарея
ворсинчасті аденоми, що виділяють хлорид

ЗНИЖЕННЯ ПОСТАСІЮ

виснаження калію відбувається при надлишку мінералокортикоїдів
реабсорбція бікарбонату як в проксимальному, так і в дистальному відділах канальців збільшується при наявності виснаження калію
виснаження калію зменшує вивільнення альдостерону корою надниркових залоз

підвищений рівень альдостерону призводить до збільшення дистальної канальцевої реабсорбції Na + та збільшення втрат K + & H +
Збільшені втрати Н + відповідають збільшенню кількості ниркових HCO3-відходів у нирковій вені
кінцевим результатом є метаболічний алкалоз з гіпохлоремією та гіпокаліємією, часто з розширеним об’ємом ЕКЗ

надлишок кортикостероїдів має деяку мінералокортикоїдну дію і через це може спричинити метаболічний алкалоз
алкалоз найважчий із синдромом ектопічної продукції АКТГ

Сильне виснаження К +

повідомлялося про випадки пацієнтів з метаболічним алкалозом та важкою гіпокаліємією ([К +] 20 ммоль/л)

синдром підвищеного рівня реніну та альдостерону внаслідок гіперплазії юкстагломерулярного апарату
успадковується як аутосомно-рецесивний розлад, як правило, зустрічається у дітей
підвищений рівень альдостерону зазвичай призводить до метаболічного алкалозу
у пацієнтів з гіпокаліємічним алкалозом невизначеної причини часто підозрюють наявність цього стану, але слід враховувати інші причини, які пацієнт може заперечити (наприклад, таємне блювота та/або використання діуретиків для схуднення чи психологічних проблем)
також слід враховувати рідкісні генетичні порушення, такі як синдром Гітельмана

ХЛОРИД СЕЧОРУ

Cl сечі - 20 ммоль/л

часто асоціюється з розширенням об’єму та гіпокаліємією
стійкий до терапії сольовим настоєм
причини: надлишок альдостерону, важкий дефіцит К +, діуретична терапія (поточна), синдром Барттера
високий вміст хлориду в сечі у поєднанні з гіпокаліємією свідчить про надлишок мінералокортикоїдів
співвідношення хлорид/креатинін у сечі може бути часом корисним, оскільки воно підвищується, якщо є алкалоз поза нирками

ЕФЕКТИ

зниження скоротливості міокарда
аритмії

порушення периферичного розвантаження кисню (через зсув кривої дисоціації кисню вліво) - може виникнути гіпоксемія та зменшити доставку кисню до тканин
гіповентиляція (відповідна реакція дихання на метаболічний алкалоз)
легеневий мікроателектаз (внаслідок гіповентиляції)
посилення невідповідності вентиляції та перфузії (оскільки алкалоз пригнічує гіпоксичну легеневу вазоконстрикцію)

зниження мозкового кровотоку
спантеличеність
розумова обтурація
нервово-м’язова збудливість

КОМПЕНСАЦІЯ

гіповентиляція викликає компенсаторне підвищення артеріального рСО2, але, як правило, виявлено, що величина реакції є досить мінливою
очікуваний pCO2 внаслідок відповідної гіповентиляції при простому метаболічному алкалозі можна оцінити за наступною формулою:

Очікувана рСО2 = 0,7 [HCO3] + 20 мм рт. Ст

максимальне значення артеріального рСО2 від 55 до 60 мм рт. ст., хоча повідомлялося про значно вищі значення
Невдача гіповентиляції може бути пов'язана з гіпервентиляцією з будь-якої причини

ЛІКУВАННЯ

правильна причина (наприклад, правильна пілорична обструкція, припинення діуретиків)
виправити дефіцит, що погіршує виведення бікарбонату з нирок (тобто дати хлорид, воду та K +)
розширити обсяг ECF за допомогою нормального сольового розчину (і KCl, якщо дефіцит K +)
якщо діагноз не очевидний, корисний плямистий хлорид сечі: низький рівень свідчить про виснаження Cl та потребу в заміні; високі рівні свідчать про надлишковий вміст надниркових залоз та необхідність заміни K +
рідкісні допоміжні заходи: інфузія HCl, ацетазоламід, пероральний лізин гідрохлорид
допоміжні заходи (наприклад, O2, моніторинг та спостереження)
уникайте гіпервентиляції, оскільки це погіршує алкалемію