Контроль поведінки годування за допомогою церебральної шлуночкової передачі об’єму меланіну-концентрату

Нейрони MCH проектують на церебральну спинномозкову рідину (СМЖ) у шлуночковій системі мозку

Хімогенетична активація нейронів MCH, що контактують із ліквором, збільшує споживання їжі

Зниження біодоступності ендогенного MCH у спинномозковій рідині стримує споживання їжі

Передача нейропептидів ліквору СМЖ може бути загальним біологічним сигнальним шляхом

Резюме

Класичні механізми, за допомогою яких молекули, отримані з мозку, впливають на поведінку, включають нейрональну синаптичну комунікацію та нейроендокринну сигналізацію. Тут ми наводимо докази альтернативного механізму нервової комунікації, який є важливим для контролю над вживанням їжі, що включає передачу церебровентрикулярного об’єму нейропептиду меланін-концентраційного гормону (MCH). Результати показують, що мозкові шлуночки отримують надходження приблизно від третини нейронів, що продукують MCH. Більше того, рівень цереброспінальної рідини (СМЖ) підвищується до нічного годування та після хіміогенетичної активації нейронів, що продукують МСН. Використовуючи підхід подвійного вірусного вектора, додаткові результати показують, що селективна активація передбачуваних нейронів MCH, що проектують СМЖ, збільшує споживання їжі. Навпаки, споживання їжі було зменшено після імуносеквестрації МСН, ендогенно присутнього в лікворі, що вказує на те, що передача нейропептиду через мозкові шлуночки є фізіологічно важливим сигнальним шляхом для контролю енергетичного балансу. У сукупності ці результати дозволяють припустити, що передача сигналів обсягу нейронних СМЖ може бути загальним нейробіологічним механізмом для контролю фундаментальної поведінки.

Графічний реферат

Завантажити: Завантажити зображення з високою роздільною здатністю (188 КБ)
Завантажити: Завантажте повнорозмірне зображення

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску