Інфекція або запалення: зв’язок між пародонтозом та серцево-судинними захворюваннями

† Автор для листування

Стоматологічний факультет Університету Отаго, Велика Кінг-стріт 310, Поштова скринька 647, Данідін 9054, Нова Зеландія та Медичний факультет Квінслендського університету, Брісбен, Квінсленд, Австралія.

Стоматологічна школа Квінслендського університету, Брісбен, Квінсленд, Австралія.

Стоматологічний факультет Університету Отаго, Данідін, Нова Зеландія та Медичний факультет Квінслендського університету, Брісбен, Квінсленд, Австралія.

Школа медицини Квінслендського університету, Брісбен, Квінсленд, Австралія.

Школа медицини, Університет Квінсленда, Брісбен, Квінсленд, Австралія.

Лабораторія пародонтології та імунології, кафедра здоров'я та добробуту порожнини рота, університет Ніігата, стоматологічний факультет, Ніігата, Японія.

У цій гіпотезі стрес застосовується до ендотеліальної клітини, яка в свою чергу виражає HSP. За наявності пародонтальної інфекції (Porphyromonas gingivalis), анти-P.gingivalis імунна відповідь перехресно реагує з HSP, вираженим на ендотеліальній клітині, що призводить до дисфункції ендотелію та атеросклерозу.

GroEl: перехресна реактивність антитіл до бактеріального HSP; HSP: білок теплового шоку; Pg: P.gingivalis.

Здоров’я порожнини рота продовжує залишатися головною проблемою охорони здоров’я у всьому світі, і, незважаючи на значний прогрес у розумінні, профілактиці та лікуванні, який відбувся протягом останнього століття, загальні захворювання порожнини рота, такі як гінгівіт та хронічний пародонтит, як і раніше залишаються одними з найбільш поширених мікробних захворювань людства. За останні 50 років, тим не менше, відбулося значне збільшення кількості людей, які зберігають більшу частину своїх природних зубів, так що ця дедалі більше зубчаста популяція піддається подальшому ризику захворювань пародонту. Отже, рот є вагомим фактором як загального тягаря інфекції, так і загального тягаря запалення, а отже, і загального стану здоров’я та самопочуття.

Ця взаємозв'язок між здоров'ям порожнини рота та загальним станом здоров'я стає все більш визнаною протягом останніх двох десятиліть, і низка епідеміологічних досліджень тепер пов'язує погане здоров'я порожнини рота із серцево-судинними захворюваннями, поганим глікемічним контролем у діабетиків та недоношеними дітьми з низькою вагою, а також ряд інші захворювання, включаючи ревматоїдний артрит та остеопороз. Отже, взаємозв'язок між здоров'ям порожнини рота та загальним станом здоров'я став важливою проблемою.

Загальновизнано, що серцево-судинні захворювання (ССЗ) є основною причиною смерті у багатьох суспільствах. На ССЗ припадає приблизно 40% усіх смертей у всьому світі, атеросклероз є основною етіологією у переважній більшості випадків. У багатьох країнах смертність часто є найвищою серед корінних народів та людей із низьким соціально-економічним складом [101]. Однак до 50% людей із ССЗ не мають жодного з традиційних факторів ризику, і важливо розуміти всі можливі фактори ризику, якщо потрібно зменшити захворюваність та смертність. Фактори ризику є ключем до профілактики, і навіть незначна зміна ризику може призвести до значної зміни тягаря захворювань.

Мишачі моделі атеросклерозу далі продемонстрували, що багаторазові щеплення Porphyromonas gingivalis, важливий патогенний патоген, що призвів до атеросклеротичних уражень, які були більш прогресивними і розвивалися швидше, ніж у контрольних мишей [19,20].

Однак слід бути обережним при інтерпретації цих поперечних епідеміологічних досліджень та досліджень на тваринах, і нинішня думка щодо зв'язку між захворюваннями пародонту та ССЗ досі розділена. У цьому контексті, як підкреслив Худжоель та ін., терміново потрібно поздовжнє втручання та дослідження патогенного механізму [21].

Найпопулярнішою гіпотезою, що пояснює зв'язок між захворюваннями пародонту та ССЗ, є системне запалення [22]. На підтвердження цієї гіпотези було показано, що реактивність плечової артерії, виміряна дилатацією, опосередкованою потоком, знижується у пацієнтів з важкою патологією пародонту, і що це пов’язано з високим рівнем С-реактивного білка [23,24]. Крім того, Тонетті та ін. продемонстрували, що через 60 та 180 днів після інтенсивної терапії пародонтом реактивність плечової артерії була значно вищою порівняно з контролем [26]. Цей ступінь покращення в групі інтенсивної терапії пародонту був пов’язаний із значним поліпшенням стану здоров’я пародонта, що свідчить про те, що захворювання пародонту, як такі, може впливати на дисфункцію ендотеліальних клітин прямо чи опосередковано.