Хвороба посилює охолодження ядра під час занурення в організм людини

Ігор Б Мекявич

* Інститут біомедичних та біомолекулярних наук, Департамент спорту та фізичних вправ, Університет Портсмута, Портсмут, Гемпшир PO1 2DT, Великобританія

Майкл Дж. Типтон

Мікаель Гензер

† Департамент військово-морської медицини, шведський оборонний дослідний заклад, SE-13061 Hårsfjärden, Швеція

Анотація

У цьому дослідженні перевірено гіпотезу про те, що хвороба руху впливає на реакції терморегуляції на охолодження у людей.

Десять здорових добровольців чоловічої статі пройшли три окремі занурення у воду з температурою 28 ° C після різних підготовчих процедур. У процедурі «контролю» занурення передував період відпочинку. У процедурі «хвороби руху» занурення передувало провокація хвороби руху в центрифузі людини. Це включало швидкі та багаторазові зміни гравітаційного (G-) напруження у напрямку голови до ноги, а також стандартизований режим рухів головою при підвищеному G-стресі. У процедурі «G-контроль» випробовувані піддавались подібному G-стресу, але без провокації хвороби руху.

Під час занурення реєстрували середню температуру шкіри, ректальну температуру, різницю температур між передпліччям та 3-ю цифрою правої руки (ΔT передпліччя-кінчик пальця), споживання кисню та частоту серцевих скорочень. Суб'єкти регулярно оцінювали температурне сприйняття, тепловий комфорт та рівень дискомфорту при хворобі руху.

Ніяких відмінностей між процедурами контролю та G-контролю не спостерігалось. У процедурі морської хвороби реакція ΔT передпліччя пальцем була значно послаблена, вказуючи на притуплену судинозвужувальну реакцію, і ректальна температура знижувалася швидше. Інших відмінностей не спостерігалося.

Хвороба руху послаблює судинозвужувальну реакцію на охолодження шкіри та серцевини, тим самим посилюючи втрати тепла та величину падіння глибокої температури тіла. Захворювання може схилити людей до переохолодження та мати значні наслідки для часу виживання при морських аваріях.

Переохолодження є визнаною небезпекою для виживання жертв морських аварій. Анекдотичні спостереження пояснюють очевидну схильність морських хворих до переохолодження через їх бездіяльність та вазомоторні зміни, пов'язані з хворобою руху (Голден, 1973).

Важко узгодити припущення про можливу більшу втрату тепла у хворих з початковими ознаками морської хвороби, а саме блідістю обличчя та холодним потовиділенням. Хоча реакція потовиділення, яка за цих обставин не ініціюється з метою терморегуляції, посилює тепловтрати шкіри і може призвести до охолодження серцевини, блідість обличчя передбачає звуження судин, що, якщо узагальнити, зменшить тепловтрати в русі хворих людей.

Повідомлення про падіння температури тіла, шкіри та рота (оглянуте Money, 1970) у хворих на рух, дозволяють припустити, що реакції терморегуляції, пов'язані з хворобою руху, сприяють втратам тепла. Ця гіпотеза може бути стійкою, якщо (а) блідість обличчя, про яку часто повідомляють, не відображає загальної периферичної звуження судин, а лише вазомоторні зміни в області обличчя; (б) реакція потовиділення, спричинена хворобою руху, є достатньою, щоб ініціювати охолодження глибокого температура тіла, або (c) спостерігається зменшення метаболічного виробництва тепла внаслідок або гальмування терморегуляційного тремтіння, або просто через зменшення вольової активності хворих потерпілих.

У цьому дослідженні перевірено гіпотези, згідно з якими (а) наслідки морської хвороби зберігаються після усунення стимулу, що викликає морську хворобу, і (б) хвороба руху впливає на терморегуляцію і, отже, призводить до переохолодження тих, хто пережив морські аварії. Ми досліджували тремтячі та вазомоторні реакції осіб, занурених у прохолодну (28 ° C) воду. Ця температура була використана для моделювання умов, в яких хвороба руху може мати найбільший вплив на виживаність. Тобто там, де тепловий баланс досяжний, а холодний стрес не такий великий, щоб за короткий проміжок часу призвести до утоплення або переохолодження. Наприклад, належним чином одягнені вижили на рятувальному плоті, плаваючи у воді з температурою 0-2 ° C з температурою повітря від -5 до 4 ° C, підтримують температуру шкіри приблизно на 28 ° C протягом 20 годин (Veghte, 1972).

МЕТОДИ

Предмети

Суб'єкти були проінформовані про ризики, пов'язані з експериментальним протоколом, і дали свою поінформовану згоду до участі у дослідженні. Дослідження проводилось відповідно до Гельсінської декларації, а процедури затверджував Комітет етики Каролінського інституту. У дослідженні брали участь десять здорових чоловіків. Їх середній вік становив 32,5 років (діапазон, 22-45 років), середній зріст 1,76 м (діапазон, 1,70-1,86 м) і середня вага 75,2 кг (діапазон, 66-92 кг).

Протокол

Випробовувані брали участь у трьох експериментальних процедурах, розділених принаймні на 72 год. Порядок проведення процедур чергувався між суб’єктами. Для окремого суб’єкта всі процедури проводились в один і той же час доби. У кожній процедурі випробуваних у плаванні занурювали в манубрій у воду 28 ° C на 80 хв. У контрольній процедурі занурення передував 10-хвилинний відпочинок. У процедурі морської хвороби суб'єкти робили хворі на хворобу до занурення, піддаючи їх періодичним швидким змінам гравітаційного (G) стресу в напрямку голови до ноги (+ Gz), у поєднанні зі схемою стандартизованих рухів голови в центрифуга людини. Щоб контролювати будь-які незрозумілі ефекти, спричинені G (тобто не похідні від хвороби руху), суб'єкти проводили третю процедуру (G-контроль) зі стабільною головкою під час центрифугування. Таким чином, в такому стані їм не було зроблено хвороби. Три процедури попереднього занурення докладно описані нижче.

Хвороба руху

Після короткого ознайомлення випробовувані отримували ЕКГ із 5 відведеннями та сиділи в гондолі людської центрифуги (Asea, Швеція). Центрифугування розпочали з періодом перебування протягом 2 хв на холостому ходу (+1,4 Гц). Після цього випробовуваних піддавали серії 20-секундних експозицій при +2,5 Гц, при цьому гондола була прискорена з +1,4 до +2,5 Гц зі швидкістю 3 Гс −1. Протягом періоду 20 с при +2,5 Гц, випробовувані повільно повертали голову вправо-вліво і дивилися вгору-вниз, коли їх вказували експериментатори. Після того, як процедура була завершена, вони були уповільнені при 3 Гс -1 з +2,5 до +1,4 Гц і залишалися на рівні +1,4 Гц протягом 20 с до наступного маневру. Цю процедуру повторювали максимум 20 маневрів. Після кожного маневру випробовувані оцінювали свою хворобу руху за 5-бальною шкалою. Провокація морської хвороби була припинена, коли суб’єкти повідомили про рейтинг 3 (дуже нудотний). Під час провокації за суб'єктом спостерігали за допомогою замкнутого телебачення та ЕКГ.

G-контроль

Після 2 хв періоду акомодації при +1,4 Гц обстежувані прискорювались до +2,5 Гц зі швидкістю 0,05 Гс −1 і залишались на цьому рівні протягом 5 хв. Потім вони були уповільнені до +1,4 Гц зі швидкістю 0,05 Гс −1. Через 5 хв при +1,4 Гц центрифугування припиняли. Під час фази центрифугування процедури G-контролю випробовуваним було наказано не рухати головою.

Контроль

У контрольній процедурі суб'єкти не були піддані підвищеному G-стресу до занурення.

Процедура занурення та контрольно-вимірювальні прилади під час занурення у воду 28 ° C були однаковими у всіх трьох процедурах. До занурення випробовувані відпочивали лежачи на повітрі при температурі 28 ° C протягом 10 хв, і значення спокою реєстрували протягом останніх 5 хв. У цей період вимірювали швидкість випаровування потовиділення з чола (Esw, виражену в г м −2 хв -1), використовуючи вентиляційну капсулу. Витратоміри на вході та виході капсули (Perflow Instruments Ltd, Лондон, Великобританія) забезпечували постійний потік повітря 1 л хв -1, а також, що повітря не витікало з капсули. Температуру та відносну вологість повітря, що надходить і виходить з капсули, вимірювали термісторами та гігрометрами опору відповідно (модель Smart Reader 2, реєстратор температури та відносної вологості, ACR Systems Inc., Канада). Швидкість потовиділення випаровуванням оцінювали за різницею у вмісті водяної пари у повітрі, що виходить та надходить, з урахуванням поверхні шкіри, покритої капсулою (467 мм 2).

Після періоду відпочинку суб'єкти зайшли в занурений бак і сіли. Під час занурення ректальну температуру (Tre) вимірювали за допомогою ректального термістора (Yellow Springs Instruments (YSI), Yellow Springs, США), поміщеного в захисну оболонку і вставленого на 10 см за межі анального сфінктера. Середня температура шкіри (Tsk) була отримана з незваженого середнього значення температури шкіри, зафіксованого за допомогою шкірних термісторів (YSI Model 409AC) у грудях, стегнах і литках. Під час занурення права рука обстежуваного спиралася на виступ, розташований трохи вище поверхні води.

З інтервалом у 5 хв обстежувані давали суб’єктивні оцінки сприйняття їх температури (7-бальна шкала: 1, холодна; 2, прохолодна; 3, трохи прохолодна; 4, нейтральна; 5, злегка тепла; 6, тепла; 7, гаряча), теплова комфорт (4-бальна шкала: 1, зручна; 2, трохи незручна; 3, незручна; 4, дуже незручна) та хвороба руху (5-бальна шкала: 0, відсутність дискомфорту; 1, незначний дискомфорт/легка нудота; 2, дискомфорт/нудота; 3, дуже нудота/майже блювота; 4, дуже нудота/блювота).

Рівні глюкози в плазмі крові оцінювали за допомогою зразків капілярної крові за допомогою аналізатора глюкози крові (Model One Touch Profile, Life Scan, Мальме, Швеція) до та після центрифугування, щоб врахувати будь-які зміни, спричинені G, в глюкозі (Daligcon & Oyama, 1985) . Щоб гарантувати, що на спостережувані реакції терморегуляції не впливають зміни рівня глюкози в крові (Passias et al. 1996), останні також оцінювали до та після занурення.

На фігурі 1С зображена вазомоторна реакція під час занурення (ΔTпередпліччя-кінчик пальця). Негативні значення до занурення вказують на те, що шкірна судинна система була розширена судинами. Після занурення спостерігалося нелінійне збільшення ΔT передпліччя, що свідчить про прогресуючу вазоконстрикцію периферичних судин. Не було різниці у відповіді ΔT передпліччя пальцем у контролі та G-контролі. Однак відповідь ΔT передпліччя пальцем була значно нижчою (P Рис. 2). Потім поступово збільшувався протягом залишку занурення. Не було різниці у реакціях відпочинку та занурення ЧСС між трьома станами. Оскільки тремтяча реакція відображається у спостережуваному в трьох експериментальних умовах, це підтверджує, що тремтяча реакція, а отже, і ендогенне тепло, яке виробляють тремтливі м'язи, було подібним у всіх трьох експериментальних умовах.

Середнє значення ± s.e.m. відповіді частоти серцевих скорочень (ЧСС) (А), хвилинної вентиляції) (С) під час відпочинку (хвилина 0) та занурення (хвилини 1-80) у трьох експериментальних процедурах (N = 10). Для наочності стандартні смужки помилок будуються для кожної процедури з інтервалом у 10 хвилин, починаючи з хвилини -2 для контролю, хвилини -1 для G-контролю та хвилини 0 для хвороби руху.

Усі суб'єкти були евглікемічними протягом трьох експериментальних процедур (рівень глюкози в плазмі становив 3,9-4,5 ммоль л -1).

Оцінки сприйняття температури та теплового комфорту були подібними в трьох умовах. Під час 5-хвилинного періоду відпочинку перед зануренням суб’єкти почувались нейтрально та комфортно. Під час занурення та зі зменшенням рівня Tre суб'єкти повідомляли, що вони були трохи прохолодними та трохи термічно незручними.

ОБГОВОРЕННЯ

Це дослідження демонструє, що хвороба руху, яка при зануренні була оцінена як лише легка, суттєво послаблює індуковану холодом судинозвужувальну реакцію, що відображається нижньою кінчиком пальця ΔT передпліччя при будь-якому ΔTre (рис. 3). Більше падіння Tre під час занурення в морську хворобу не було обумовлено зменшенням виробництва тепла; поглинання кисню, що свідчить про тремтіння, було подібним у всіх трьох процедурах. Більша ступінь охолодження під час процедури морської хвороби, швидше за все, була обумовлена більшими втратами тепла з поверхні шкіри. Оскільки не було відмінностей у відповідях ΔT передпліччя на пальці та Tre між контролем та G-контролем, можна зробити висновок, що реакції, що спостерігаються при хворобі руху, не були зумовлені якимись незрозумілими факторами, пов’язаними з G-стресом, і вони пояснюються виключно до спровокованої хвороби руху. Таким чином, за певних умов наявність хвороби руху може збільшити ймовірність виникнення переохолодження або його тяжкості.

ΔТреакція кінчика пальця передпліччя (N = 10) під час фази занурення у трьох процедурах, нанесених як функція зміни ректальної температури відносно значень перед зануренням.

Відносний внесок зменшення температури серцевини та шкіри видно з рис. 3. У контролі та G-контролі збільшення ΔT передпліччя пальця, що відображає звуження судин, у відповідь на невелику зміну Tre від значень до занурення значною мірою зумовлене раптовим падінням Tsk при зануренні. Після цього поступове збільшення ΔT передпліччя кінчиком пальця опосередковується головним чином продовженням зниження рівня Tre, оскільки Tsk утримується постійно (рис. 1). На відміну від цього, початкова, переважно опосередкована шкірою ΔT передпліччя кінчика пальця послаблюється при хворобі руху, як і останнє стрижневе опосередковане охолодженням збільшення ΔT передпліччя кінчика пальця.

Блідість обличчя є загальним ознакою при хворобі руху і раніше розглядалася як свідчення периферичного звуження судин у відповідь на посилення симпатичної активності (Money, 1970). Однак блідість обличчя може не свідчити про генералізовану звуження судин, оскільки було доведено, що хвороба руху збільшує шкірний кровотік у лобі, але зменшує шкірний кровотік у кінчику пальця (Kolev et al. 1997). Крім того, Cui et al. (1999) не спостерігали зменшення шкірного кровотоку в тильній частині стопи, спричиненого хворобою руху, незважаючи на одночасне збільшення симпатичної активності шкіри. Хоча, схоже, існує регіональна диспропорція у складній реакції периферичних судин на хворобу руху, це дослідження чітко демонструє притуплену холодоіндукторну судинозвужувальну реакцію.

Не можна виключати, що рясне потовиділення, яке спостерігається у суб'єктів після провокації морської хвороби, свідчить про активну вазодилатацію. Існує все більше доказів нервової та/або гуморальної зв’язки між потовиділенням та активною вазодилатацією, що виходить від центральних структур терморегуляції (Johnson & Proppe, 1996; Сугеноя та ін., 1998). Незалежно від задіяного механізму, не слід дивуватися тому, що знижений судинний опір супроводжує рясне потовиділення, як видно з цього дослідження.

Потовиділення, виміряне під час процедур G-контролю та хвороби руху, після впливу центрифуги, частково було обумовлене фізичним зусиллям, пов’язаним із цим впливом. Однак більший рівень потовиділення, який спостерігається при процедурі руху, може бути пов'язаний виключно з хворобою руху. Спостереження, що це потовиділення не обмежувалось областями апокринних потових залоз, є новим. Оскільки суб'єкти цього дослідження були занурені у манубрій у воді, випарне охолодження шкіри не могло відбуватися на більшій частині тіла. Однак у повітряному середовищі поєднання потовиділення та зменшення індукованої холодом вазоконстрикції може посилити охолодження, і, як наслідок, різниця між реакціями Tre на рухливих та нерухомих хворих може бути більш вираженою.

Хвороба руху не була індукована під час занурення в цьому дослідженні, але спровокована під час 20-хвилинного передпогружного центрифугування. Незважаючи на значне та швидке зменшення хвороби руху після припинення центрифугування, провокації було достатньо, щоб мати фізіологічні наслідки під час фази занурення. Можливо, що спостережуване послаблення судинозвужувальної реакції та його наслідки для глибокої температури були б більшими, якби провокували провокацію морської хвороби під час занурення. Такі обставини зустрічаються в сценаріях виживання на морі.

Подяка

Це дослідження було підтримане Шведським управлінням оборонних матеріалів. Автори зобов'язані доктору Френку Сент-Голдену за цінні дискусії.