Ефект інгібування Nox2, спричинених розвантаженням, в морфології та транслокації nNOSμ в підошві щурів

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

nox2

Харчування та харчові науки, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Відділ фізіологічних наук, UFSCAR - Федеральний університет Сан-Карлос, Сан-Карлос, Бразилія

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Харчування та харчові науки, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Інститут серця і судин, Державний медичний коледж штату Пенсільванія, Герші, Пенсільванія

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Біомедична інженерія, Джорджійський технологічний інститут, Атланта, штат Джорджія

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Харчування та харчові науки, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Відділ фізіологічних наук, UFSCAR - Федеральний університет Сан-Карлос, Сан-Карлос, Бразилія

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Харчування та харчові науки, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Інститут серця і судин, Державний медичний коледж штату Пенсільванія, Герші, Пенсільванія

Здоров'я та кінезіологія, Техаський університет A&M, Коледж-Стейшн, штат Техас

Біомедична інженерія, Джорджійський технологічний інститут, Атланта, штат Джорджія

Цей реферат взяв участь у засіданні експериментальної біології 2016 року. Немає повнотекстової статті, пов’язаної з цим рефератом, опублікованої в The FASEB Journal.

Анотація

Зняття механічного навантаження (космічний політ, ліжко, ліття) спричинює швидку атрофію уражених скелетних м'язів. Нещодавно ми виявили, що транслокація му-сплайсингового варіанту нейрональної синтази оксиду азоту (nNOSμ) та активація FoxO3a нижче за течією були окисно-відновно-чутливими явищами. Потенційні джерела або активні форми кисню (АФК) включають мітохондрії та NADPH-оксидазу-2 (Nox2). Ми перевірили причинну роль Nox2 у розвантаженій індукованій атрофії, використовуючи інгібітор пептидилу (gp91ds-tat) з наступними групами: амбулаторний контроль (CON), задня кінцівка розвантажена протягом 7 днів з шифрованою послідовністю (HUScr) і розвантаження протягом 7 днів + 5 мг/кг/день gp91dsTAT (HUG). Інгібування Nox2 забезпечило значне проти індукованого HU зменшення м'язової маси підошовного згинача та площі перетину м'язового волокна підошви (CSA), виміряне за допомогою програм ImageJ та SMASH. Спостерігалася тенденція до захисту від часткового зсуву волоконного типу від повільного до швидкого посмикування. Втрата сарколеммальної активності nNOSμ з HU, візуалізована за допомогою NADPH-діафорази та підтверджена імунофлюоресценцією, також була пом'якшена за допомогою gp91dsTAT. Gp91dsTAT також послаблює мембранну локалізацію субодиниці Nox2 p67phox. Ми прийшли до висновку, що пригнічення Nox2 захищає від атрофії м’язових волокон та транслокації nNOSμ.

Інформація про підтримку або фінансування

Підтримується NASA (NNX13AE45G), NSBRI, NIH (AR054084), ACSM, Huffines Institute.