Блокування транссигналізації IL-6 запобігає набору макрофагів жирових тканин з високим вмістом жиру

Транссигналізація IL-6 завербує макрофаги до жирової тканини при індукованому HFD ожирінні

Блокування передачі сигналів IL-6 за допомогою sgp130Fc запобігає накопиченню ATM, спричиненому HFD

Запобігання накопиченню ATM при ожирінні не рятує резистентність до інсуліну

Блокування передачі сигналів IL-6 не посилює індуковану резистентність до інсуліну, спричинену HFD

Резюме

Інтерлейкін-6 (ІЛ-6) відіграє парадоксальну роль у запаленні та обміні речовин. Прозапальний ефект IL-6 опосередковується за допомогою IL-6 "транссигналізації" - процесу, коли розчинна форма рецептора IL-6 (sIL-6R) зв'язує IL-6 і активує передачу сигналів у запальних клітинах, які експресують gp130, але не рецептор IL-6. Тут ми показуємо, що транссигналізація набирає макрофаги в жирову тканину (ATM). Більше того, блокування передачі сигналів розчинним білком gp130Fc запобігає накопиченню ATM з високим вмістом жиру (HFD), але не покращує дію інсуліну. Однак важливо, що блокада передачі сигналів IL-6, на відміну від повної абляції передачі сигналів IL-6, не посилює збільшення ваги, спричинене ожирінням, стеатоз печінки або резистентність до інсуліну. Наші дані визначають sIL-6R як найважливіший хемотаксичний сигнал для вербування в АТМ і припускають, що селективне блокування передачі сигналів IL-6 може бути більш сприятливим варіантом лікування запальних захворювань порівняно з сучасними методами лікування, які повністю блокують дію IL-6 і негативно впливає на метаболічний гомеостаз.

Графічний реферат

транссигналізації
  1. Завантажити: Завантажити зображення високої роздільної здатності (226 КБ)
  2. Завантажити: Завантажте повнорозмірне зображення

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску