У мух пошук сутності ожиріння

Фруктові мухи, які страждають ожирінням після вживання дієти, завантаженої жиром, можуть прокласти шлях до основних елементів ожиріння, стверджують дослідники, які повідомляють про свої результати у листопадовому випуску Cell Metabolism, публікації Cell Press.

Висновки також походять від походження ожиріння. Демонстрація того, що мухи справді страждають ожирінням на дієті з високим вмістом жиру (HFD), як і люди, вказує на те, що здатність страждати ожирінням йде далеко назад, стверджують дослідники.

"Здатність до ожиріння еволюційно давня", - сказав Шон Олдхем з Медичного дослідницького інституту Санфорда-Бернхема. "Потенціал для цієї хвороби існує близько 500 мільйонів років".

"Це зачіпає фундаментальне питання в метаболічних дослідженнях", - додав Рольф Бодмер, також з Інституту Санфорд-Бернхем. "Організми повинні максимізувати виживання за багатьох умов. Важче вижити в періоди дефіциту. Як результат, організми можуть бути готовими максимізувати споживання їжі. З іншого боку, це може призвести до ожиріння. Може бути, схильність завжди був там ".

Плодові мухи зазвичай їдять фрукти, але жири вони будуть споживати з готовністю, якщо їм це дано. У новому дослідженні команда Бодмера та Олдема годувала мух HFD, що складається з 30 відсотків жиру у вигляді кокосової олії. І мухи потовстіли.

Мухи можуть рости настільки великими, оскільки у них жорсткий екзоскелет, зазначають дослідники. Тим не менше, вони показали збільшення кількості жиру, який вони несли. Повні мухи також виявляли багато звичних ознак ожиріння; вони розвинули високий рівень тригліцеридів та порушення балансу між інсуліном та цукром у крові, а також порушення роботи серця, що нагадує діабетичні кардіоміопатії. Детальні дослідження серцевої діяльності у мух виявили збільшення ліпідів у серці, зниження скорочувальної здатності серця, закупорку та структурні патології.

"Чи прямо це пов'язано з тим, що ми бачимо в людині, ми не знаємо", - сказав Бодмер. "Як і при діабетичній кардіоміопатії, серця мух стають менш ефективними". Поки незрозуміло, чи однакові молекулярні шляхи лежать в основі стану як у мух, так і у людей, але це питання, яке вони мають намір вирішити шляхом подальшого вивчення.

Дослідники показали, що один добре вивчений шлях, відомий як інсулін-TOR, відіграє важливу роль у симптомах мухи. Лікування, що знижувало активність інсуліну-TOR, запобігало накопиченню зайвого жиру в комах і захищало їх серце. Маніпуляції сигналом інсуліну в жировій тканині або в самому серці також мали захисний ефект.

"Коли ми маніпулюємо цим шляхом у серцях мух, вони все ще страждають ожирінням, але їх серце" сліпе "до системних ефектів", - сказав Бодмер. Результати свідчать про те, що лікування, призначене для зміни сигналізації про інсулін-TOR в певних тканинах, може обіцяти.

У більш широкому плані модель мухи може допомогти розгадати шляхи, які є центральними для ожиріння та взаємозв’язків між ними. "Ожиріння - це складна хвороба", - сказав Олдхем. Задіяно багато тканин і генів, і у ссавців може бути важко розібратися у всьому цьому. Враховуючи достатньо ресурсів, дослідники можуть вибивати гени мухи по черзі в пошуках тих, хто впливає на порушення роботи серця або на ожиріння, додав Бодмер.

"Відкриття цих фенотипів ожиріння, спричинених HFD, у генетичній моделі дрозофіли дозволить детально розглянути фенотипи ожиріння, особливо з урахуванням серцевої ліпотоксичності (і, можливо, імітуючи аспекти діабетичної кардіоміопатії)", - написали дослідники. "Зокрема, тепер ми можемо спробувати зрозуміти різні внески інсулінорезистентності, накопичення жиру та окислення жирних кислот у фенотипи ожиріння, спричинені HFD, включаючи вимоги щодо часу. Підсумовуючи, поява моделі ожиріння, спричиненої HFD Drosophila, відкриває багато нових горизонтів для вивчення дерегульованих процесів та захворювань на хронічний надлишок ліпідів ".

Застереження: AAAS та EurekAlert! не несе відповідальності за достовірність випусків новин, розміщених на EurekAlert! шляхом надання внесків установам або для використання будь-якої інформації через систему EurekAlert.