Метаболізм ядерної фолієвої кислоти

Щорічний огляд харчування

Марта С. Філд, 1 Олена Камініна, 1 Джеймс Чон, 2 та Патрік Дж. Стовер 3

1 Відділ харчових наук, Корнельський університет, Ітака, Нью-Йорк 14853, США; електронна пошта: [електронна пошта захищена]

2 аспірантура з біохімії, молекулярної та клітинної біології, Корнельський університет, Ітака, Нью-Йорк 14853, США

Анотація

Незважаючи на однозначні докази того, що дефіцит фолієвої кислоти підвищує ризик патологій людини, а споживання фолієвої кислоти серед жінок дітородного віку помітно знижує ризик вроджених вад розвитку, остаточні докази причинного біохімічного шляху, що пов'язує фолієву кислоту із захворюваннями та етіологією вроджених вад, залишаються невловимими. Шляхи de novo та порятунок для синтезу тимідилату транслокуються до ядра клітин ссавців під час S- та G2/M-фаз клітинного циклу та асоціюються з механізмами реплікації та репарації ДНК, що обмежує неправильне включення урацилу в ДНК та нестабільність геному. З'являється все більше доказів того, що порушення синтезу ядерного тимідилату de novo виникають при багатьох патологіях, що виникають внаслідок порушень одновуглецевого метаболізму. Розуміння ролі та регулювання синтезу ядерного тимідилату de novo та його зв’язку зі стабільністю геному посилить наше розуміння фундаментальних механізмів, що лежать в основі патологій, пов’язаних з фолатами та вітаміном B12.