Що відбувається з нашим йодом?

Джон Т. Данн, Що відбувається з нашим йодом ?, Журнал клінічної ендокринології та метаболізму, том 83, випуск 10, 1 жовтня 1998 року, сторінки 3398–3400, https://doi.org/10.1210/jcem.83.10.5209

У цьому випуску JCEM (див. Сторінку 3401) Hollowell et al. (1A) повідомляють про середню екскрецію йоду з сечею 145 мкг/л у всебічному опитуванні населення Сполучених Штатів протягом 1988-1994 рр. Це помітне зниження порівняно з 321 мкг/л у аналогічному опитуванні за два десятиліття до цього. Отримані дані викликають питання: навіщо нам йод? Скільки нам потрібно? Що станеться, якщо ми отримаємо занадто мало або занадто багато? Скільки ми фактично отримуємо зараз і чи правильна сума? Що нам робити, щоб отримати належну суму в майбутньому? Нижче ми пропонуємо кілька відповідей та загальний погляд на йодне харчування. Хоча адресовані цим висновкам із США, висновки та рекомендації застосовуються і до інших країн.

Потреба в йоді

Йод є важливим компонентом гормонів щитовидної залози, Т4 і Т3, вносячи 65% і 59% їх відповідної молекулярної маси. Щоб задовольнити попит на адекватний гормон, щитовидна залоза розробила складний механізм концентрації йоду з кровообігу та перетворення його в гормон, який потім зберігає та викидає в кровообіг за необхідності. Гормони щитовидної залози діють через специфічні рецептори, щоб вибірково регулювати експресію генів у тканинах-мішенях, особливо печінці, гіпофізі, м'язах та мозку, що розвивається. Недостатнє надходження йоду призводить спочатку до недостатньої продукції гормонів, а потім до неадекватної реакції тканин, тобто гіпотиреозу.

Йод може мати ефекти, що не залежать від щитовидної залози. Клінічні дослідження свідчать про те, що фіброзно-кістозна хвороба молочної залози чутлива до йодного харчування та покращується при доповненні, особливо йодом (I2), а не йодидом (1). Експериментальна модель у щурів з дефіцитом йоду показала часточну гіперплазію молочної залози, яка покращилася при I2, але не при лікуванні I (2). Розміри цього додаткового шляху метаболізму йоду ще не ясні, але він заслуговує на наступне.

Оптимальне споживання йоду

Рекомендована кількість становить 150 мкг/день для дорослих, 200 мкг для вагітних або годуючих жінок, і менша кількість для дітей (3). Ці рекомендації випливають із консенсусних заяв кількох груп, включаючи Міжнародну раду з контролю за розладами дефіциту йоду, Всесвітню організацію охорони здоров’я, ЮНІСЕФ та Раду з питань харчування та харчування Національної академії наук США. Суми базуються на наступному: розрахований добовий оборот гормонів щитовидної залози при еутиреозі, споживання йоду, що дає найнижчі значення для ТТГ в сироватці крові та для тиреоглобуліну в сироватці крові, кількість заміщення гормонів щитовидної залози, необхідне для відновлення еутиреозу у айтереотиків, пов’язане споживання йоду з найменшими обсягами щитовидної залози в популяціях і найменшими випадками транзиторного гіпотиреозу при скринінгу новонароджених з плямою крові ТТГ.

Близько 90% йоду з часом виводиться із сечею. Середня концентрація йоду в сечі у випадкових зразках, виражена у мікрограмах на літр (мкг/л), на сьогодні є найбільш практичним біохімічним лабораторним маркером живлення йоду в громаді. Це корисніше і набагато простіше, ніж вимірювання 24-годинних зразків або обчислення співвідношення йоду/креатиніну в сечі. Рекомендації Міжнародної ради з контролю розладів дефіциту йоду, ВООЗ та ЮНІСЕФ (4) встановлюють 100 мкг/л як мінімальну концентрацію йоду в сечі для достатності йоду; цей показник приблизно відповідає щоденному споживанню 150 мкг йоду. Верхня межа безпечного споживання йоду є невизначеною і коливається в широких межах серед окремих людей та груп населення, як обговорюється нижче. Прийом до 1 мг йоду на день безпечний для більшості людей, і набагато більші кількості зазвичай переносяться без проблем.

Наслідки занадто малої кількості йоду

До розладів йододефіциту належать зоб, гіпотиреоз, розумова відсталість, порушення репродуктивної функції та зниження виживання дитини, як це було детально розглянуто в інших роботах (5–7). Все відбувається внаслідок недостатнього вироблення гормонів щитовидної залози, що є наслідком недостатнього надходження йоду.

Ендемічний зоб - це перша і найбільш помітна ознака дефіциту йоду. Щитовидна залоза збільшується як пристосування до загрози неадекватного гормону, реакції, опосередкованої стимуляцією ТТГ та, можливо, іншими факторами росту. При помірному дефіциті йоду ця реакція може бути достатньою для збереження еутиреозу, але ціною збільшення щитовидної залози та супутніх ризиків компресії шиї та можливих гіперфункціонуючих автономних вузлів з гіпертиреозом. Недостатня адаптація у дорослих викликає гіпотиреоз із його звичайними клінічними стигмами. Шкода стає більшою, коли дефіцит йоду провокує гіпотиреоз у внутрішньоутробному або ранньому віці, оскільки гормон щитовидної залози необхідний для правильного розвитку центральної нервової системи, особливо її мієлінізації. Особи, які страждали гіпотиреозом у цей критичний період, часто мають постійну розумову відсталість, яку неможливо виправити пізнішим введенням гормону щитовидної залози або йоду. Виживання дітей також загрожує дефіцитом йоду, і кілька досліджень показують, що смертність новонароджених зменшується, іноді на 50% і більше, коли дефіцит виправляється (8).

Майже третина населення світу живе в районах дефіциту йоду і ризикує цими наслідками. Більшість цих людей перебувають у країнах, що розвиваються, але багато хто і у великих промислово розвинутих країнах Європи також постраждали. Виправлення цієї проблеми охорони здоров’я є метою масштабної глобальної кампанії, яка демонструє значний прогрес на сьогодні. Але, незважаючи на свою важливість для більшості інших країн, дефіциту йоду в Сполучених Штатах приділяють мало уваги, оскільки його усунення років тому широко вважали.

Наслідки надлишку йоду

Толерантність до йоду дуже мінлива. Більшість людей можуть зазнати великих кількостей без явних проблем (9). Важливими винятками з цього твердження є існуюча йодова недостатність, аутоімунні захворювання щитовидної залози та папілярний рак. У громадах, де нещодавно йодний дефіцит швидко було усунуто, індукований йодом гіпертиреоз є передбачуваною подією (10). Це сталося в Сполучених Штатах на початку цього століття, і зараз воно проявляється в багатьох інших країнах, оскільки вони стають достатніми для йоду. Основні жертви - люди похилого віку з автономними вузликами, оскільки вони не в змозі належним чином регулювати нещодавно доступний йод, а натомість виробляють надмірний гормон щитовидної залози. Частота та ускладнення йодного індукованого гіпертиреозу посилюються через поганий моніторинг концентрації йоду в солі, що дозволяє отримувати високі та нерівномірні норми йоду, а також через неадекватну медичну допомогу, що затримує діагностику та лікування. Не погіршуючи його серйозності, більшість спостерігачів сходяться на думці, що ризик йодного індукованого гіпертиреозу не повинен затуляти багатьох переваг, які має йодна недостатність для жінок та дітей, і не повинен сповільнювати темпи належної корекції дефіциту в громаді (3).

Споживання йоду, як видається, причинно пов'язане з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози (9). Ін'єкція тиреоглобуліну експериментальним тваринам викликає тиреоїдит, подібний до аутоімунного тиреоїдиту людини, а імунологічна реакція є більш енергійною з багатим йодом тиреоглобуліном (11). Введення йоду зоровим людям у деяких спровокувало оборотний тиреоїдит та підвищення рівня антитіл (12). Епідеміологічні дослідження показали, що підвищена частота аутоімунних захворювань щитовидної залози часто паралельна збільшенню споживання йоду з їжею (13).

Кількість дієтичного йоду також впливає на тип і частоту раку щитовидної залози. В експериментальній роботі з щурами та мишами дефіцит йоду пов'язаний з появою як папілярного, так і фолікулярного раку. У районах, які коригували раніше встановлений дефіцит йоду (наприклад, в Аргентині та Австрії), частота папілярного раку щитовидної залози зросла, тоді як фолікулярного раку зменшилася (13). Епідеміологічні дослідження показують загальну кореляцію дієтичного йоду з наявністю прихованого папілярного раку, коливаючись від 9% на розтинах у йододефіцитній Польщі до 36% у збагаченій йодом Фінляндії (14).

Тенденції йодного харчування в Сполучених Штатах

У цьому середовищі безконтрольного впливу йоду, звіт Hollowell et al. дуже своєчасний. Середня екскреція із сечею 145 мкг/л йоду для Сполучених Штатів є майже оптимальною. Це передбачає споживання йоду приблизно 200 мкг/день, що комфортно перевищує рекомендований мінімум. Автори висловлюють особливу стурбованість жінками дітородного віку, хоча медіана все ще знаходиться в достатньому діапазоні. Найважливішим їх висновком є зменшення більш ніж на 50% загальної медіани 321 мкг/л, повідомленої в Національних обстеженнях з питань охорони здоров’я та харчування 1 1970-х років. Можливі причини цього зниження включають зміни в національних моделях споживання їжі та практиці харчової промисловості. Спроби контролювати споживання шляхом аналізу стандартизованих страв, незважаючи на багато обмежень, як правило, підтверджують цю тенденцію до зниження споживання йоду. Наприклад, Дослідження загальної дієти Управління з контролю за продуктами та ліками США повідомляло про споживання йоду 373 мкг для 2-річних у період 1982–1991 рр. Порівняно з 621 мкг у 1974–1982 рр. (18).

Наслідки поточних даних

Останні концентрації йоду в сечі, про які повідомляють Hollowell et al. знаходяться в розумному діапазоні. Насправді вони можуть бути більш бажаними, оскільки попередні рівні були досить високими і могли сприяти розвитку аутоімунного захворювання щитовидної залози та папілярного раку. Не було показано, що нинішні рівні в іншому місці спричиняють розумову відсталість і навряд чи будуть робити це у цій популяції. Як зазначають автори, головним занепокоєнням є те, що харчування йодом, очевидно, різко змінилося за 20 років; що буде в майбутньому?

Ми можемо почерпнути з історії інших країн. У 1950-х роках у Гватемалі був сильний дефіцит йоду. Тоді країна розробила типову програму йодування солі і до 1972 р. Могла вимагати знищення ендемічного зоба. Після цього програма припинила свою діяльність, моніторинг йодованої солі став неміцним, і ендемічний зоб з’явився знову (19). Подібні невдачі спочатку успішних програм мали місце в Колумбії, Таїланді та Мексиці. У кожному з них проблему можна було уникнути за допомогою відповідного моніторингу. Багато дефіцитних раніше країн зараз досягають достатності йоду, безумовно, є головним досягненням, але більшість із них все ще мають слабкі або взагалі відсутні плани щодо моніторингу на далекі відстані. В інших, напр. Сполучене Королівство, достатність йоду була досягнута за допомогою тихої профілактики, за обставин, дещо подібних до ситуацій у Сполучених Штатах, але без йодованої солі (20). В обох країнах відсутня будь-яка система регулярного моніторингу, і тому вони можуть не визнавати неоптимальне харчування йодом, занадто багато або занадто мало.