Серцебиття у молодого пацієнта: чи завжди ми впевнені в діагнозі?

Гаутам Дас, Ентоні Н. Діксон, Серцебиття у молодого пацієнта: чи завжди ми впевнені в діагнозі ?, QJM: Міжнародний медичний журнал, том 105, випуск 9, вересень 2012 року, сторінки 921–924, https: // doi .org/10.1093/qjmed/hcs116

пацієнта

Серцебиття залишається одним із найпоширеніших явищ для пацієнтів у гострих медичних умовах. Це встановлений симптом у пацієнтів старшого віку, які мають ознаки структурного ураження серця внаслідок попередньої ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності або дефектів серцевих м'язів або клапанів. Це також дуже часто зустрічається у людей з інфекціями, порушеннями обміну речовин або часто через ідіопатичні причини, коли остаточна причина не встановлена ​​після численних досліджень. Ситуація стає дещо складнішою та складнішою, коли пацієнти молоді і присутні у відділенні невідкладної допомоги з повторюваними нападами серцебиття без видимої причини. Клініцисти повинні зберігати відкритість спостереження за цими пацієнтами та обстежувати їх належним чином, щоб зрозуміти справжню проблему. Ми представляємо цікавий випадок молодого пацієнта з серцебиттям, який поставив справжню діагностичну проблему.

25-річна медсестра-жінка була госпіталізована до гострого медичного відділення із симптомами серцебиття, які були присутні протягом 2 місяців. Її симптоми були періодичними, короткочасними, саморозсмоктуючими і не були пов'язані з будь-якими навантаженнями. Вона також супроводжувала задишку під час цих епізодів і скаржилася на легку втому. В анамнезі не було втрати ваги, зміни апетиту, пітливості, тремору, порушення роботи кишечника або менструального циклу, перепадів настрою, погодних переваг або набряків педалей. Вона зазнала певного стресу, пов’язаного з її сім’єю та особистими обставинами. Її минула історія хвороби включала хворобу Крона та ймовірну булімію. Вона не курила і не мала ніякої залежності від алкоголю. У неї було кілька родичів, які мали проблеми зі щитовидною залозою, але не були впевнені у своєму біохімічному статусі.

Запитуючись далі в її історії, ми дізналися, що нещодавно вона була оглянута в амбулаторному відділенні кардіології за направленням її терапевта, якому вона раніше подавала подібні скарги на серцебиття. Далі їй зробили ехокардіограму, ЕКГ та дві проби (24 години збору) сечі для катехоламінів, які були в межах норми. Цікаво, що функція щитовидної залози в той час не виконувалась, оскільки вона не мала жодних ознак дистиреозу. Вважалося, що її серцебиття може бути добре пов'язане з її стресовим та тривожним станом, але був поставлений попередній діагноз "ідіопатична синусова тахікардія", і їй розпочали введення β-блокатора (метопрололу), який вона приймала протягом декількох днів, але припинила пізніше після вона відчувала себе симптоматично краще.

Під час її теперішнього прийому вона зазначила стурбованість із низьким індексом маси тіла 20 кг/м 2. Були дані про легку тремтіння верхніх кінцівок, але не було відчутного набряку щитовидної залози або ознак орбітопатії щитовидної залози. Було виявлено, що вона тахікардічна (частота серцевих скорочень між 100–120/хв), але її артеріальний тиск і серцеві тони були в межах норми.

Її дослідження показали нормальний загальний аналіз крові, сечовини та електролітів та тести функції печінки, але коригований кальцій виявився високим (2,86 ммоль/л). Її функції щитовидної залози були ненормальними, оскільки тиреотропін у сироватці крові (ТТГ) пригнічувався відповідно до 77 пмоль/л та> 46 пмоль/л. Був поставлений ймовірний діагноз хвороби Грейв, і їй розпочали прийом карбімазолу в дозі 30 мг один раз на день з β-блокатором (пропранололом) для використання під час періодів серцебиття. Її виписали додому після припинення серцебиття та проведення амбулаторного спостереження за ендокринологією.

Її бачили в клініці протягом наступних 2 місяців, але було виявлено, що симптоматичне поліпшення не спостерігалося, оскільки її серцебиття зберігалося. На той час вона трохи схудла (> 5 кг), і симптоми втоми погіршились. Біохімічно, її тести на функцію щитовидної залози (TFT) залишалися незмінними (пригнічений рівень ТТГ та підвищений рівень FT4 та FT3), хоча вона визнала, що пропускала таблетки у незліченних випадках. Вона проходила певні консультації, і її заохочували регулярно приймати таблетки. Її антитиреопероксидазне антитіло та антитіло до рецептора ТТГ були в межах норми.

Протягом наступних кількох тижнів за нею знову спостерігали, але її клінічна та біохімічна картина залишалася ідентичною попереднім відвідуванням. Дозу карбімазолу було збільшено до 60 мг, і її знову викликали через 6 тижнів з повторним тестом на функцію щитовидної залози.

Наступний її візит не змінив її симптомів, і було призначено подальші дослідження. Її TFT залишаються порушеними з ТТГ 77 пмоль/л і FT3> 46 пмоль/л. Її тиреоглобулін у сироватці крові був низьким за норму (5 нг/мл), а УЗД щитовидної залози показало нормальний розмір та ехоструктуру залози. Її коригований кальцій на той момент був незначно кращим (2,6 ммоль/л), але паратормон її сироватки був у межах норми. Було організовано сканування поглинання щитовидної залози технецію, яке показало лише 0,1% і було інтерпретовано як негативне. На той момент її симптоми були жирними, і було прийнято рішення прийняти її на вибір до лікарні, щоб поліпшити її в медичному відношенні. Метою було дати їй можливість приймати таблетки карбімазолу під наглядом лікаря та спостерігати за будь-якими відмінностями в її клінічному або біохімічному профілі.

Її єдиним головним клінічним симптомом було серцебиття, хоча були супутні симптоми втрати ваги, втоми та легкої задишки. Її біохімія щитовидної залози ніколи не осідала, але ми відчували, що існує достатня різниця між її клінічною хворобою та біохімічною картиною. Ми домовились про оцінку тироксину у фекаліях, який показав підвищену концентрацію тироксину (Т4). Це призвело нас до переконання, що її симптоми та біохімія щитовидної залози, швидше за все, не пов’язані з ендогенними чи внутрішніми захворюваннями щитовидної залози, а через негласне використання продукту ззовні. Підтвердженням діагнозу було те, що її TFT ніколи не згодився з лікуванням (ТТГ постійно 77 пмоль/л і FT3> 46 пмоль/л), а тиреоглобулін у сироватці крові був низьким. Більше того, вона також мала негативний статус антитіл, і її УЗД та сканування поглинання технецію були нормальними.

Ми вирішили поставити її перед можливим діагнозом „тиреотоксикоз фактоцитія”. На початку вона була шокована, але після короткого періоду інтерв’ю стала плаксивою та покірною. Вона підтвердила, що протягом останніх кількох місяців використовувала деякі рослинні добавки для схуднення, але не повідомила джерело, звідки вона їх отримувала раніше. Вона погодилася більше не приймати ці добавки, і було організовано консультацію з психіатрії. Її карбімазол було зупинено, але β-блокатор продовжували для поліпшення симптомів. На жаль, вона була зайнята думками про те, що її таємне вживання рослинних ліків, які, можливо, містили екстракти тироксину, було виявлено та обрано самостійну виписку з лікарні. Їй було призначено кілька подальших зустрічей в ендокринній клініці, які вона ніколи не відвідувала.

Цей випадок чітко доводить сильну та дивну одержимість молодого покоління худнути та крайні заходи, вжиті для досягнення цієї нереальної мети. Наш пацієнт був ветеринарною медсестрою, в анамнезі був булімією і мав родичів, які, можливо, хворіли на тироксин. Їй вдалося отримати доступ або до ветеринарного препарату тироксину, або від власних родичів. Ми не змогли підтвердити або підтвердити прийом їй рослинних ліків для схуднення, оскільки вона не повідомила ім’я особи, яка їй призначила або відпустила.

„Фактичний тиреотоксикоз“ утворюється внаслідок потрапляння надмірної кількості гормонів щитовидної залози з екзогенного джерела. Цей стан зазвичай відзначається у людей, які мають родичів, які страждають на захворювання щитовидної залози і мають доступ до препаратів тироксину завдяки своїй професії. Діагностика цього стану може бути складною і вимагає високого показника підозри, без якого поширені помилкові діагнози та неправильне управління.

Цей стан зустрічається не часто, але лікування втрати ваги, депресії, безпліддя, порушення менструального циклу та спроба зменшення колоїдного зобу у пацієнтів із нормальною функцією є одними з причин, які зазвичай можна пояснити приховуванням тироксину. 1 Косметичні креми, що містять препарати щитовидної залози або йоду та рослинні ліки, що зменшують вагу, також вважаються поширеними злочинцями. 2 Діагноз фактичного тиреотоксикозу слід підозрювати у будь-якого пацієнта з явним гіпертиреозом, але без збільшення щитовидної залози. У пацієнтів зазвичай відсутні клінічні ознаки хвороби Грейвса або ознаки гострого або підгострого тиреоїдиту. 2 Це переважно зустрічається у жінок молодого або середнього віку з психопатологічними захворюваннями, але також слід підозрювати у людей похилого віку, коли тиреотоксикоз незрозумілий за своїм походженням. 3

Про системні ефекти тривалого прийому екзогенного тироксину було добре повідомлено. Гіперкальціємія в будь-якій формі може проявлятися через прямий вплив гормонів щитовидної залози на кістку, що призводить до посилення остеокластичної активності. 4 Звіти також підтвердили наявність періодичного гіпокаліємічного паралічу 5 та гострого інфаркту міокарда 6 у пацієнтів із фактом факторного тиреотоксикозу. Тривалий прийом тироксину може також спричинити шторм щитовидної залози, який часто технічно важко впоратись. 7

Діагностика базується на клінічній підозрі, правильному анамнезі ліків та фізичному обстеженні у різних групах пацієнтів. Пацієнти зазвичай мають тиреотоксичну біохімію та низький рівень поглинання радіойоду. Кольоровий допплер показує майже відсутність припливу крові до щитовидної залози. 8 Тиреоїдні антитіла є негативними, а тиреоглобулін у сироватці крові зазвичай низький або не виявляється. 9 Іншим важливим діагностичним інструментом є оцінка концентрації йоду в сечі протягом 24 годин та вимірювання тироксину у фекаліях. Фекальний Т4, який становить ~ 1 нмоль/кг у нормальних здорових суб'єктів та незначно підвищений при хворобі Грейвса, помітно підвищений у людей з тиреотоксикозом. 10

Загалом пацієнти часто звертаються до лікарів загальної практики або до гострих медичних закладів із неспецифічними та неясними симптомами серцебиття та втоми. Вони часто заперечують таємне використання екстрактів тироксину з інших джерел, і підтвердження діагнозу стає дуже важким. Лікарі, що мають справу з ними, повинні мати відкриту думку під час вивчення диференціальних діагнозів серцебиття у молодих людей, коли діагноз не очевидний. Симптоми зазвичай стихають після припинення прийому тироксину, але ретельне та чутливе дослідження на ранніх стадіях захворювання часто дає підказку для діагнозу. Більшість пацієнтів слід скерувати до психіатра, оскільки вони мають основні психопатологічні захворювання, які потребують вивчення фахівцями.