Розлад харчової поведінки та хворобливе ожиріння пов’язані зі зниженням доступності му-опіоїдних рецепторів у мозку

Додати до Менділі

Основні моменти

Нейробіологія харчових розладів в основному невідома.

ЛІГО та патологічне ожиріння є поведінково різними харчовими розладами.

У цьому дослідженні досліджували функцію му-опіоїдів мозку за допомогою 11С-карфентанілу ПЕТ.

Обидва стани пов'язані зі зниженням доступності му-опіоїдних рецепторів мозку.

Аномальна му-опіоїдна функція мозку може бути загальною для всіх розладів харчування.

Анотація

Як хворобливе ожиріння, так і розлад переїдання (BED) раніше були пов'язані з аберрантною опіоїдною функцією мозку. Однак поведінково ці два стани відрізняються, що свідчить також про відмінності у функції нейромедіатора. Тут ми безпосередньо порівняли доступність му-опіоїдних рецепторів (MOR) між пацієнтами із ожирінням та BED. Сім пацієнтам з BED та дев'ятнадцять пацієнтів із ожирінням ожиріння (не BED) та тридцять відповідних контрольних суб'єктів пройшли позитронно-емісійну томографію (PET) із MOR-специфічним лігандом [11 C] карфентанілом. В обох пацієнтів із патологічним ожирінням та BED спостерігалося широкомасштабне зниження [11 С] зв'язування карфентанілу порівняно з контрольними суб'єктами. Однак суттєвої різниці у зв'язуванні MOR головного мозку між суб'єктами із патологічним ожирінням та BED не було. Таким чином, наші результати вказують на загальну аномалію опіоїдів мозку при поведінково-різних харчових розладах, що включають ожиріння.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску