Роль гастрину в патогенезі виразки - ScienceDirect

Найкраща практика та дослідження клінічної гастроентерології

Додати до Менділі

Анотація

Для хворих на виразку дванадцятипалої кишки характерний антрум, що зберігає організм, не атрофічний гастрит Helicobacter pylori (H. pylori), що призводить до збільшення виділення гастрину та посилення секреції кислоти. Підвищений викид гастрину спричинений інфекцією, що погіршує опосередкований кислотою інгібуючий контроль вивільнення гастрину. Підвищений рівень гастрину стимулює здорову незапалену, не атрофічну кислотосекретуючу область шлунка виділяти надлишкову кількість кислоти. Підвищений гастрин також надає трофічну дію на слизову оболонку оксинту, викликаючи гіперплазію як ентерохромаффіноподібних клітин, так і тім'яних клітин. Ці трофічні зміни слизової ще більше посилюють її здатність виділяти кислоту. Підвищена секреція кислоти призводить до збільшення дуоденального кислотного навантаження, спричиняючи метаплазію шлунка цибулини дванадцятипалої кишки і, зрештою, розвиток виразки.

У інфікованих H. pylori суб'єктів без виразки дванадцятипалої кишки спостерігається інша картина гастриту. Сюди входить атрофія антрального відділу, яка зменшує кількість G-клітин і, отже, ступінь гіпергастрінемії, індукованої антральною інфекцією. Зазвичай спостерігаються також різний ступінь запалення та атрофії кислотосекретуючої слизової, що погіршує її здатність виділяти кислоту у відповідь на стимуляцію гастрину. Таким чином, комбіновані ефекти атрофії антрального відділу та запалення антрального відділу слизової оболонки тіла запобігають гіперсекреції кислоти, спричиненої H. pylori, і можуть призвести до різного ступеня гіпохлоргідрії.

Особливий характер гастриту, який у суб’єкта розвивається у відповідь на інфекцію H. pylori, та ймовірність розвитку виразки дванадцятипалої кишки, ймовірно, визначається генетичними факторами господаря та дієтичними факторами.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску