Проблема розладів харчування та зловживання коморбідними психостимуляторами Міні-огляд

Міні-огляд - (2019) том 9, випуск 3

коморбідними

Проблема розладів харчування та зловживання коморбідними психостимуляторами: Міні-огляд

Анотація

АНОТАЦІЯ
Супутня патологія між розладами вживання наркотичних речовин (SUD) та харчовими розладами (ED) надзвичайно часта у клінічній практиці, можливо, тому, що вони мають подібні психопатологічні та нейрофізіологічні шляхи. Зокрема, навіть якщо амфетамін та інші психостимулятори
використання та зловживання можуть бути відносно поширеними серед пацієнтів, які страждають на ЕД, проблема зловживання часто не розпізнана, і нинішні знання про це явище є відносно низькими в існуючій літературі. Тому метою цього міні-огляду було коротке оновлення цієї теми. Результати цього огляду вказували на те, що ЕД при супутній захворюваності при зловживанні психостимуляторами показав найгірший прогноз порівняно з однією лише ЕД, і поки що немає остаточного та усталеного лікування при коморбідній ЕД-СУД. Здається, використання стимуляторів та неправильне використання є переважними при анорексії з продувною поведінкою або порушенням харчування. Таким чином, кожен, хто займається веденням пацієнтів з ЕД, повинен завжди досліджувати можливе вживання або зловживання психостимуляторами у таких суб’єктів, щоб сформулювати правильний і чіткий діагноз та забезпечити індивідуальний вибір
Лікування з подвійною діагностикою.

Список скорочень

ЕД: розлади харчування; Б. Н. Булімія Нервоза; АН: нервова анорексія; SUD: Порушення вживання речовин; MDMA: 3,4-метилендіоксиметамфетамін; СДУГ: розлад гіперактивності з дефіцитом уваги; VMAT-2: Везикулярний моноаміновий транспортер-2; DAT: транспортер дофаміну; SU: Користувачі речовин; NAC: Nucleus Accumbens; DA: дофамін; AA: Ах ацетилхолін; NA: норадреналін; 5HT: серотонін; VTA: Вентральна тегментальна зона; mPFC: Медіальна префронтальна кора; MSN: середні колючі нейрони; 5HIAA: 5-гідроксиіндолецтова кислота; ХНН: цефалорахідієва рідина; ПНС: периферична нервова система; АВС: передній вентральний стриатум; CPP: Умовні переваги місця; MA: метамфетамін; PSLW: втрата ваги після хірургічного втручання; OC: Нав'язливо-компульсивний; DAT: транспортер дофаміну; ЛСД: лізергінова кислота; PCP: фенциклідин; R: Обмежувальний; B/P: Очищення від запою; КРІСЛО: Розлад харчового переїдання; ASI: Індекс тяжкості наркоманії

Вступ

Показано, що розлади вживання речовин (SUD) та харчові розлади (ED) часто супутні [1] До 50% осіб з ЕД, які зловживали алкоголем або незаконними наркотиками, у п'ять разів перевищували загальну чисельність населення [2] і вище до 35% осіб, які зловживали алкоголем чи іншими наркотиками або мали залежність, також мали ЕД, що в 11 разів перевищує загальну чисельність населення. [3] Речовини, якими найчастіше зловживають люди з ЕД або з субклінічними симптомами, можуть включати алкоголь, проносні, блювотні засоби, діуретики, амфетаміни, героїн та кокаїн [4,5]. ЕД часто повідомляється серед пацієнтів із ГРЗ [6-12], особливо у підлітків [13,14]. Однак супутня СУД-ЕД представляла важливе навантаження на клінічні результати, і поки що доступне підтверджене лікування. Особистість, що викликає залежність, демонструє вразливість до СУД та цілий ряд адитивних моделей поведінки [15-20]. Вулф викрив кілька теорій щодо загальної етіології, а також послідовної етіології між обома розладами [21].

Поширена етіологія підтримує спільну базу (тобто вразливість [22-24], нейробіологія [25-27] та навколишнє середовище [28-31]), тоді як найбільш послідовні теорії підтверджують, що ЕД виникає до SUD [32] (тобто самолікування [ 33-35] та позбавлення їжі, що призводить до залежності [36,37]). Однак, здається, жодна з цих теорій недостатньо підкріплена літературою [38-40]. За даними Національного центру з наркоманії та наркотичних речовин, близько 50% жінок з ЕД також страждають від СРЗ, а 35% пацієнтів із СРЗ мають ЕД [41] У кількох дослідженнях повідомляється про особливу перевагу щодо психостимуляторів серед пацієнтів з ЕД [42- 45]. Психостимулятори - це психоактивні речовини, здатні посилити активність нервової системи (СН), особливо діючи на дофамінергічну (ДА) систему, загальну мішень для ЕД.

Цей оглядний міні-огляд мав на меті надати оновлений огляд щодо взаємозв’язку між ЕД та зловживанням психостимуляторами (зокрема, амфетаміном, катом та кокаїном) у тваринних моделях та клінічних умовах, щоб краще виявити клінічні та терапевтичні наслідки супутнього захворювання зловживання психостимуляторами та ЕД. Цей оновлений огляд може бути корисним, оскільки наявні докази в поточній літературі відносно скупі і нечисленні, і на сьогоднішній день; лише застарілі огляди досліджували цю тему. Більше того, навіть якщо це розповідь, ми намагалися використовувати методи систематичного огляду для посилення доказів.

Методи

Наступні ключові слова були використані в Pubmed/Medline жовтня 2016 р. Розлад їжі * [заголовок/реферат] І зловживання речовиною * [заголовок/реферат] ”з обмеженням на 5 років; «[Булімія] І [амфетамін]», «[Anorexia nervosa] І [психостимулятор]», «нервова анорексія І кокаїн», «[розлади харчування] І [зловживання речовинами] І психостимулятор»; “Булімія [реферат/заголовок] І кокаїн [реферат/заголовок]”; “Булімія [заголовок/реферат] І амфетамін [заголовок/реферат]”; “Розлад їжі * [заголовок/реферат] І зловживання речовиною * [заголовок/реферат]”. Були зібрані папери, проведені вручну. Критерії включення включають супутню патологію між SUD та ED. Були включені дослідження як на людях, так і на тваринах. Тут розглядалися клінічні та неклінічні зразки як для дорослих, так і для підлітків. Були включені Вісь II та Вісь I. Перевагу віддавали зразкам коморбідних пацієнтів, але тут також розглядали лише клінічні зразки ЕД та СУД.

Нейробіологія та психофармакологія психостимуляторів за ред

Повідомлялося, що приблизно 50% -80% ризику розвитку нервової анорексії (AN) та нервової булімії (BN) визначається генетичним навантаженням [46,47]. Avena та співавт. [48] дійшли висновку, що існують специфічні зміни, що стосуються DA, серотонінергічної (5HT), ацетилхоліну (Ach) та опіоїдної системи в моделях тварин, що переживають. Умбер та ін. [49] досліджував нейробіологію BN, підкреслюючи її подібність із SUD.

За даними Klenowski et al., Гостре та хронічне споживання сахарози може спричинити специфічну модель нейронного моделювання в оболонці NAC та MSN [50]. Підвищення регуляції мк-опіоїдних рецепторів спостерігається під час утримання від пурґерів, а також у пацієнтів із булімією, що не мають пургеру, низький рівень β-ендорфіну [51,52]. Більше того, рівень 5HIAA є низьким у ХНН суб'єктів, що страждають на БН [53,54].

Показано, що рецептори інсуліну присутні у VTA, що сприяє активності DAT [55-57], зі зниженою чутливістю до DA, подібною до тих, хто зловживає опіатами [58]. Більш того, продувна поведінка може призвести до зниження інсуліну. [59] Повторне введення амфетаміну також збільшує спорідненість до зв’язування 5-HT1AY у гризунів [60]. Крім того, 5HT сприяє вивільненню DA у NAc та стриатумі. [61,62]

Амфетамін, Хат та кокаїн є психостимуляторами, що підсилюють активність NAC за допомогою стимуляції випалювання моноамінів, що інгібує зворотне захоплення DA, NA, 5HT, блокуючи зворотне захоплення DA із синаптичної щілини; вони посилюють випалювання нейронів. [63] Він надає потужний стимулюючий ефект на SNC, провокуючи моторну гіперактивність, поступливість, почуття грандіозності, занепокоєння, марення, ворожість та психомоторне збудження та “підтягуючи” стереотипну та безцільну складну рухову поведінку [64]. Лібідо підвищено, тоді як апетит і потреби у сні загальмовані [65-68]. Контекстуально, бронходилатація, легенева вазоконстрикція, почастішання серцебиття, вазодилатація скелетних м'язів та гіперглікемія також можуть бути присутніми при гальмуванні шлунково-кишкової діяльності. [69,70]

Кей та співавт. [80] знайшов дані візуалізації, що підтверджують, що BN піддає впливу SUD, тоді як AN захисний [81]. Ймовірно, BN та SUD поділяють аномалії рецепторів D2. АН має посилену гальмівну функцію над споживчим драйвом через дорсальну виконавчу гіперактивність, тоді як BN демонструє знижену дорсальну активність [82].

Деякі недавні дослідження [83,84] показали, що дієта може модулювати імпульсивність. Щури, що містяться в раціоні з високим вмістом жиру, виявляють підвищену рухову імпульсивність і вищий бал при передчасному реагуванні, демонструючи, що хронічна дієта з високим вмістом жирних кислот може зменшити їх інгібуючу здатність. Пуль та ін. [85] продемонстрували, що моделі BED щурів споживають більше кількості і частіше кокаїну. На думку цих авторів, непохитна поведінка може збільшити ризик залежності [85]. Девіс та співавт. [86] досліджував вплив дієти на модуляцію винагороди психостимуляторів. Це дослідження повідомило, що хронічне споживання дієти з високим вмістом жирів може зменшити амплітуду винагороди за амфетаміном. Отримані дані продемонстрували, що тварини, які споживають дієту з високим вмістом жиру, виявляють знижений обмін дофаміну в мезолімбічній системі, нижчий апетит до амфетаміну та сахарози [86]. Лю та співавт. [87] продемонстрували, що обмеження їжі може збільшити величину винагороди за наркотики. Чжен та ін. [88] вивчав модуляцію корисних ефектів d-психостимуляторів, демонструючи стійку умовну перевагу місця (CPP) у щурів.

Дослідження, орієнтовані на епідеміологічні дані про супутню патологію Ed-Sud

Дослідження [89], в якому взяли на роботу 248 осіб, які перенесли втручання в баріатричну хірургію, повідомило, що низька толерантність до стресу, швидше за все, призводить до емоційного харчування, SUD - невдале підтримання ваги.

Слідуй за нами