Приклад діабетичного ускладнення кетоацидозу при діабеті 2 типу

Клінічний діабет
VOL. 18 НІ. 2 Весна 2000 року

кетоацидозу

ТЕМАТИЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Тематичне дослідження: Ускладнення діабетичного кетоацидозу при діабеті 2 типу

Крейг Д. Віттлсі, доктор медицини

Презентація
48-річна латиноамериканська жінка з давньою історією ожиріння, діабету, дисліпідемії та реактивних захворювань дихальних шляхів звернулася до лікарні швидкої допомоги з 5-денною історією слабкості, тактильної лихоманки, продуктивного кашлю, нудоти та блювоти. Звіт пацієнта та огляд діаграми підтвердили, що за 2 роки до цієї презентації її діабет лікувався лише дієтою. У минулому році були додані гліпізид (Глюкотрол), метформін (Глюкофаг) та інсулін ультраленти через поганий глікемічний контроль.

При огляді її температура становила 99,1 ° F, артеріальний тиск - 98/64 мм рт.ст., пульс - 136, а дихання - 36. У кабінеті для обстеження відчувався сильний запах кетонів. Пацієнт був сонним, але задумливим. Її огляд голови та шиї виявив поганий зубний ряд та захворювання пародонту. Її легеневі звуки були чіткими без хрипів і ринхів. Тони її серця були в нормі. Абдомінальний огляд виявив легку болючість епігастральної області до глибокої пальпації, але відсутність болю при відскоку та охорони. Кінцівки добре проникали симетричними імпульсами.

Лабораторні результати були чудовими для кімнатного повітряного артеріального газу крові з рН 7,12, рСО2 17 мм рт.ст. і бікарбонату 5,6 мЕкв/л. Аналіз сечі виявив 4+ глюкози та 3+ кетонів. На хімічній панелі виявлено глюкозу 420 мг/дл, BUN 16 мг/дл, креатинін 1,3 мг/дл, натрій 139 мекв/л, хлорид 112 мекв/л, СО2 11,2 ммоль/л та калій 5,0 мекв/л. Рентген грудної клітки не виявив інфільтрату.

Питання

  1. У цього пацієнта спостерігається діабетичний кетоацидоз (ДКА)?
  2. Який тип діабету є у цього пацієнта?
  3. Яка етіологія ДКА у цього пацієнта?
  4. Яке обґрунтування стаціонарного лікування?
  5. Які очікування від лікування пацієнта?

Коментар
DKA визначається як рівень глюкози в плазмі> 250 мг/дл, бікарбонат плазми

Більш інтригуюче питання - який тип діабету є у цього пацієнта? Зазвичай пацієнти з діабетом класифікуються як такі, що страждають на цукровий діабет 1-го типу та 2-го типу на основі їх передбачуваної етіології. Діабет 1 типу часто є аутоімунним захворюванням, пов’язаним з антитілами до острівцевих клітин. Як правило, це пов’язано з абсолютним дефіцитом інсуліну та наступає до 30 років. Часто це відбувається у людей із або нижче очікуваної ідеальної маси тіла. Навпаки, діабет 2 типу асоціюється з відсутністю циркулюючих антитіл клітин острівців та відносною недостатністю інсуліну і виникає у людей старше 40 років, які, ймовірно, страждають ожирінням.

У людей з діабетом 1 типу може розвинутися ДКА через абсолютний дефіцит інсуліну в плазмі крові. На відміну від цього, очікуваним результатом декомпенсованого діабету 2 типу є гіперосмолярна некетотична діабетична кома. У кількох недавніх дослідженнях виявлено пацієнтів, які пройшли курси до і після госпіталізації, які більш відповідають діабету 2 типу, але які страждають на ДКА. Більшість таких пацієнтів, здається, відносно молоді, з ожирінням, афроамериканці; однак DKA зареєстровано у індіанців, іспаномовних, японських та кавказьких пацієнтів із діабетом 2 типу. У більшості випадків жодної очевидної причини, що викликає обставини, не виявлено.

Дефіцит інсуліну, як видається, є вимогою для розвитку ДКА при цукровому діабеті 2 типу. Порушення ендогенної секреції інсуліну та стійкість до інсуліну на клітинному рівні, як передбачається, опосередковується через регуляцію системи транспорту глюкози, сприяють цьому дефіциту інсуліну. Цей метаболічний ефект, який, як вважають, є результатом стійкої гіперглікемії, називають "токсичністю до глюкози". Корекція гіперглікемії може призвести до значних поліпшень секреції інсуліну та клітинної активності.

Мета початкового лікування пацієнтів з ДКА однакова, незалежно від типу діабету. Корекція виснаження об’єму, поліпшення перфузії тканин, нормалізація рівня глюкози в сироватці крові, зниження рівня кетонів у сироватці крові та увага до електролітного балансу - основи терапії.

Заміни рідини та інсуліну - це необхідність. Глибоке виснаження є правилом, а не винятком; таким чином, можна швидко ввести 12 літрів фізіологічного розчину. Рекомендується введення болюсу інсуліну 0,1 ОД/кг з подальшою постійною інфузією 0,1 ОД/кг/год з коригуванням для запобігання стрімкому зниженню рівня глюкози в сироватці крові. Інфузію інсуліну слід продовжувати, оскільки рівень глюкози в сироватці крові нормалізується для посилення дисипації кетонів та нормалізації рН. Цього можна легко досягти, додаючи внутрішньовенно декстрозу, коли глюкоза в сироватці наближається до 250 мг/дл. Повне виснаження калію в організмі майже завжди існує. Поповнення калію слід починати перед інфузією інсуліну, якщо початковий рівень калію низький. Нормальний або підвищений рівень калію не означає належного загального вмісту калію в організмі. Як і в цьому випадку, заміщення калію слід починати одночасно з введенням інсуліну та рідини. Ретельна увага до рівня калію в сироватці крові є обов’язковою, оскільки зміна рН та глюкози може спричинити значний потік позаклітинного калію.

Пацієнтам з декомпенсованим діабетом 2 типу та ДКА зазвичай потрібно тимчасове лікування підшкірним інсуліном. Інсулін короткої дії можна додавати як добавку перед їжею до інсуліну проміжної або тривалої дії (0,30,4 ОД/кг), який дають один-два рази на день. Необхідно ретельне подальше спостереження, щоб запобігти гіпоглікемії, яка може виникнути, оскільки наслідки токсичності глюкози зменшуються. Загальну добову дозу інсуліну можна зменшувати на 1015% з інтервалом в тиждень, за умови, що глікемічні цілі продовжують досягатися. Значна частина пацієнтів зможе припинити терапію інсуліном через тижні до місяців після їх декомпенсації.

Клінічні перлини

  1. У пацієнтів з діабетом 2 типу може спостерігатися ДКА. Цей стан, схоже, вимагає певного ступеня дефіциту інсуліну, і це більш імовірно через супутні захворювання.
  2. Тривала гіперглікемія може призвести до порушення ендогенної секреції інсуліну та зниження ефективності інсуліну на клітинному рівні, що визначається як токсичність глюкози. Це може призвести до дефіциту інсуліну, достатнього для того, щоб викликати ДКА.
  3. Лікарняна терапія ДКА при цукровому діабеті 2 типу така ж, як при цукровому діабеті 1 типу та шарнірах на переповнення рідини, електроліту та ісуліну.
  4. Амбулаторна терапія декомпенсованого діабету 2 типу після ДКА, ймовірно, передбачатиме комбіноване застосування інсуліну короткої та тривалої дії.
  5. Оскільки наслідки токсичності глюкози зникають, значна частина пацієнтів з декомпенсованим діабетом 2 типу зможе припинити прийом інсуліну та відновити використання пероральних гіпоглікемічних засобів для досягнення глікемічного контролю.

Goldberg RB, Machado R: Атиповий кетоацидоз при діабеті 2 типу. Hosp Pract 33: 105-108, 111-12, 117-18 passim, 1998.

Skyler JS: Терапія інсуліном при цукровому діабеті 2 типу: кому вона потрібна, скільки і як довго? Постград Мед 101: 85-90, 92-94, 96, 1997.

Wilson C, Krakoff J, Gohdes D: Кетоацидоз у індіанців апачів з інсулінонезалежним цукровим діабетом. Arch Intern Med 157: 2098-2100, 1997.

Westphal SA: Виникнення діабетичного кетоацидозу у неінсулінозалежного діабету та у вперше діагностованих дорослих діабетиків. Am J Med 101: 19-24, 1996.

Rossetti L, Giaccari A, Defronzo R: Токсичність глюкози. Догляд за діабетом 13: 610-30, 1990.

Yabe-Nishimura C: Альдозоредуктаза в токсичності глюкози: потенційна мішень для профілактики діабетичних ускладнень. Pharmacol Rev 50: 21-33, 1998.

Крейг Д. Вітлсі, доктор медичних наук, є співдиректором Центрального штату Вашингтон, штат Провіденс, Центру догляду за діабетом у Вапато, штат Вашингтон.