Печінковий гормон росту - JAK2 - Сигналізація STAT5: Метаболічна функція, неалкогольна жирова хвороба печінки та прогресування гепатоцелюлярної карциноми

Додати до Менділі

jak2

Основні моменти

Порушення сигналізації GH-JAK2-STAT5 індукує стеатоз печінки.

Печінковий STAT5 виконує пригнічуючі пухлину функції при розвитку HCC.

Печінковий JAK2 виконує онкогенні функції у розвитку HCC.

Різна роль сигналізації GH в окисному стресі та управління пошкодженнями.

Анотація

Зростання поширеності ожиріння відбулося разом із збільшенням супутніх метаболічних розладів у західних країнах. Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) являє собою печінковий прояв метаболічного синдрому і пов’язана з первинними стадіями розвитку раку печінки. Гормон росту (ГР) регулює різні життєво важливі процеси, такі як енергопостачання та регенерація клітин. Крім того, GH регулює різні аспекти фізіології печінки шляхом активації 2-сигнального перетворювача кінази Януса (JAK) та активатора транскрипції (STAT) 5. Отже, порушена сигналізація GH - JAK2 - STAT5 у печінці змінює метаболізм печінкових ліпідів і пов’язана з розвитком НАЖХП у людей та мишей. Цікаво, що, хоча дефіцит STAT5, а також JAK2 корелює з накопиченням ліпідів у печінці, останні дослідження показують, що ці білки мають унікальні амбівалентні функції при хронічному прогресуванні печінки та пухлинах. У цьому огляді ми зосереджуємось на наслідках зміненої сигналізації GH - JAK2 - STAT5 для метаболізму ліпідів у печінці та розвитку раку печінки з акцентом на уроки, отримані з моделей генетичного нокауту.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску