P940
Дефіцит повільної реакції сили на раптове розтягнення міокарда щурів, що не справляється, пов’язаний зі зміненою залежною від розтягування модуляцією кінетики Ca-TnC

О Лоукін, Ю Проценко, P940
Дефіцит повільної реакції сили на раптове розтягнення в невдалому міокарді щурів пов'язаний із зміненою залежною від розтягування модуляцією кінетики Ca-TnC, European Heart Journal, том 39, випуск suppl_1, серпень 2018 р., Ehy564.P940, https: // doi. org/10.1093/eurheartj/ehy564.P940

повільної

Повільна реакція сили на раптове розтягнення (SFR, також відоме як явище Анрепа у всьому серці) є важливим механізмом регулювання міокарда. У здоровому серці SFR забезпечує додаткову силу до 20% від початкової сили відразу після розтягування. Цей механізм сильно притупляється при серцевій недостатності (СН). Очевидно, що додаткова сила пов'язана зі зміненою кінетикою використання Са2 + тропоніном С (TnC). Ми перевірили, як SFR пов'язаний з кінетикою Ca-TnC в нормальному та відмовному серці щурів.

Результати показують поступове залежне від часу позитивне збільшення ступеня SFR та вкрай лінійну кореляцію між ступенем SFR та інтегральною інтенсивністю «удару» у щурів CONT (див. Малюнок, часові точки, позначені стрілками та значення часу у хвилинах). На відміну від цього, щури MCT демонструють досить негативний ступінь SFR, який змінюється в часі невідповідно до інтегральної інтенсивності “удару”. Якщо до фізіологічного розчину додавали лозартан (блокатор рецепторів AT1), SFR у щурів CONT був таким же негативним, як і у щурів MCT, але лінійна залежність між його ступенем та інтегральною інтенсивністю “удару” залишалася. Ніякого впливу лозартану ні на сам рівень SFR, ні на його відношення до інтегральної інтенсивності "удару" у щурів MCT не спостерігалося.

На закінчення повільна адаптація скоротливості міокарда після раптового розтягування/вивільнення сильно пов'язана з кінетикою Ca-TnC у здоровому міокарді щурів. Невдалий міокард щурів має дефіцит як за ступенем SFR, так і за його співвідношенням з кінетикою Ca-TnC. Отримані дані мають клінічне значення з точки зору розробки методів лікування, які можуть покращити чутливість до Ca2 + регуляторних білків і, отже, відновити явище Анрепа в серцевому розвитку.

Подяка/фінансування: Дослідження підтримується RFBR (гранти № 16-04-00545 та № 18-04-00572).