Озонотерапія Клінічний огляд Elvis A M, Ekta J S - J Nat Sc Biol Med

Озонотерапія: клінічний огляд

А. М. Елвіс, Й. С. Екта
Товариство освіти Viveknand, Фармацевтичний коледж, Мумбаї, Індія

Дата публікації в Інтернеті

25 червня 2011 р

Адреса для кореспонденції:
A M Elvis
Vivekanand Education Societys; Фармацевтичний коледж, Меморіальний комплекс Хашу Адвані, позаду Колекціонерської колонії, Чембур [E], Мумбаї-400 074
Індія

Джерело підтримки: Жоден, Конфлікт інтересів: Жоден

DOI: 10.4103/0976-9668.82319

Анотація

Ключові слова: Аллодинія, аутогемотерапія, продукти озонування ліпідів, озон

Як цитувати цю статтю:
Elvis A M, Ekta J S. Озонотерапія: Клінічний огляд. J Nat Sc Biol Med 2011; 2: 66-70

Як цитувати цю URL-адресу:
Elvis A M, Ekta J S. Озонотерапія: Клінічний огляд. J Nat Sc Biol Med [серійний онлайн] 2011 [цитоване 23 грудня 2020 р .; 2: 66-70. Доступно з: http://www.jnsbm.org/text.asp?2011/2/1/66/82319

Озон - це природна, багата енергією молекула, що має унікальні фізико-хімічні та біологічні властивості, що свідчить про можливу роль у терапії ГРВІ або як монотерапія, або, що реально, як доповнення до стандартних схем лікування. Завдяки надлишку енергії, що міститься в молекулі O 3, теоретично ймовірно, що O 3, на відміну від специфічних для організму противірусних варіантів, які сьогодні доступні, покаже ефективність у всьому спектрі генотипу та підтипу ГРВІ. [25]

Інактивація бактерій, вірусів, грибків, дріжджів та найпростіших: озонотерапія порушує цілісність оболонки бактеріальних клітин через окислення фосфоліпідів та ліпопротеїдів. У грибах O 3 на певних стадіях пригнічує ріст клітин. З вірусами O 3 пошкоджує вірусну капсид і порушує репродуктивний цикл, порушуючи контакт вірусу з клітиною при перекисному окисленні. Слабкі ферментні покриви на клітинах, які роблять їх вразливими до вторгнення вірусами, роблять їх сприйнятливими до окислення та виведення з організму, що потім замінює їх здоровими клітинами. [26]

Активація імунної системи: Озон, що вводиться в концентрації від 30 до 55 мкг/куб.см, спричиняє найбільше збільшення продукції інтерферону та найбільший вихід фактора некрозу пухлини та інтерлейкіну-2. Виробництво інтерлейкіну-2 запускає цілий каскад подальших імунологічних реакцій. [27]

Механізм дії O 3 на легені людини: Вплив озону спричиняє значний середній спад життєвої здатності. Це суттєво збільшує середній опір дихальних шляхів і питомий опір дихальних шляхів, але не змінює динамічну або статичну легеневу комплаєнсність або в'язку або еластичну роботу. Це також значно знижує максимальний транспульмональний тиск. І далі більш істотно збільшується частота дихання та зменшується дихальний об'єм. [27]

Дослідження для оцінки впливу бімозіамози на нейтрофілію мокротиння, індуковану O 3: Біомосіамоза є протизапальним глікоміметиком та інгібітором селектину. [28] Встановлено, що він ефективний проти захворювальних станів із залученням запальних клітин, як, наприклад, при астмі. [29] Цей препарат, згідно останнього оновлення, проходив випробування фази 2 і, оцінюючи його ефективність та безпеку при лікуванні хронічної легеневої обструктивної хвороби (ХОЗЛ), дослідження фінансується Revotar Biopharmaceuticals AG та проведено NCT00962481 (ClinicalTrials .gov Ідентифікатор). [30]

Оцініть вплив препарату (SB-656933-AAA) на організм після прийому одноразової дози у осіб, які вдихали O 3: Препарат SB-656933-AAA був розроблений GlaxoSmithKline, який також виявив хорошу активність при лікуванні ХОЗЛ як муковісцидоз. Встановлено, що ця дія посилюється введенням одноразової дози O 3 перед введенням вищезазначеного препарату. Цей препарат до останнього оновлення даних знаходився на стадії фази 1, дослідження проводилось NCT00551811. [31]

Внутрішньосуглобова терапія O 3 для контролю болю при остеоартриті колінного суглоба: Озон зараз тестується на предмет його ефективності для полегшення болю у пацієнтів, які страждають на остеоартроз колінного суглоба. Поточний статус дослідження - етап 2, який фінансується Університетом Бен-Гуріона в Негеві, а дослідження проводиться NCT00832312. [32]

Вплив озонотерапії на попереково-грижовий диск: Озон також оцінюють на предмет його ефективності інфільтрації та його ефективності порівняно з мікродискектомією при лікуванні попереково-грижового диска з критеріями хірургічного втручання. В даний час дослідження перебуває у фазі 2 досліджень, що фінансується Фондом Ковача, а випробування проводяться NCT00566007. Дослідження також оцінює ефективність інфільтрації у присутності кортикоїдів, анестетиків, яку порівнюють, замінюючи O 3 киснем. [33], [34], [35]

Діабетичні ускладнення пояснюються окислювальним стресом в організмі, виявлено, що O 3 активує антиоксидантну систему, що впливає на рівень глікемії. Озон запобігав окисному стресу, нормалізуючи рівень органічних пероксидів, активуючи супероксиддисмутазу. [36], [37] Встановлено, що озон повністю інактивує ВІЛ в пробірці, ця дія O 3 була дозозалежною. Виявлено, що концентрація, яка використовується для інактивації, не є цитотоксичною. Інактивація відбулася внаслідок зменшення основного білка ВІЛ p24. [38] Встановлено також, що озон підвищує імунітет хазяїна за рахунок збільшення продукції цитокінів. [39] У ан в пробірці Дослідженням було виявлено, що O 3 дуже ефективний у зниженні концентрацій Acinetobacter baumannii, Clostridium difficile стійкий до метициліну Золотистий стафілокок як у сухих, так і у вологих зразках, отже, його можна використовувати як дезінфікуючий засіб. Також виявлено, що суміш кисню/O 3 продовжує появу аритмії, викликаної хлоридом калію, аконітином тощо, у лабораторних тварин, таких як щури. [40]

Спостерігається безліч шкідливих ефектів внаслідок реакційної здатності O 3, тобто окислення, перекисного окислення або утворення вільних радикалів, і породжує каскад реакцій, таких як перекисне окислення ліпідів, що призводить до змін проникності мембран [41], продукти озонування ліпідів (LOP) ) діють як молекули перетворювача сигналу. [42] Основною причиною цього є наявність ненасичених жирних кислот як в оболонці, що вистилає легені, так і в бішарах легеневих клітин, O 3 реагує з ненасиченими жирними кислотами, отримуючи їх специфічні продукти, тобто LOP, який активує ліпази, що викликають вивільнення ендогенних медіаторів запалення. [43] Втрата функціональних груп у ферментах, що призводить до інактивації ферментів. Ці реакції в подальшому призводять до пошкодження клітин або їх можливої загибелі. Комбінації O 3 та NO 2 виникають у фотохімічному смогу, мають шкідливий вплив на легеневі альвеоли та діють адитивно чи синергічно. Дієтичні антиоксиданти або поглиначі вільних радикалів, такі як вітамін Е, С та ін., Можуть запобігти згаданим ефектам O 3. [44], [45]

У в пробірці У ході дослідження було помічено, що арахідонова кислота окислюється в присутності до O 3, отримуючи пероксиди, а саме. пероксиди арахідонової кислоти (AAP), що мають активність, порівнянну з ендопероксидами простагландинів. Ці пероксиди любили демонструвати наступні дії: скорочення смужок аорти кролика та смужок очного дна щурів у присутності індометацину та суміші вазоактивних гормонів Ване у дозах, порівнянних із природними пероксидами простагландину. AAP також спричиняв агрегацію тромбоцитів людини в багатій на тромбоцити плазмі, але цих ефектів не спостерігалося у присутності індометацину та вітаміну Е, що вказувало на те, що їх можна використовувати для лікування такої токсичності O 3. [46]

Озон ефективно використовувався як антибактеріальний засіб для лікування порожнини рота, спричинених Actinomyces naeslundii, Lactobacilli casei і Streptococcus mutans. Експозиція близько 60 с демонструвала 99,9% ефективності вбивства, але експозиція протягом такого тривалого періоду демонструвала деградацію білків слини. Таким чином, вплив від 10 с до 30 с було доведено ефективним для знищення значної кількості бактерій. [47]

Встановлено, що одноразове підшкірне введення O 3 миші з пошкодженою травмою сідничного нерва зменшує невропатичну поведінку болю. Механізм цієї дії поки незрозумілий, але спостерігалось, що O 3 регулює експресію генів, які відіграють життєво важливу роль у виникненні та підтримці алодинії. [48]