Лужний приплив

Пов’язані терміни:

Інсулін
Хімус
Жирова тканина
Алкалоз
Шлункова кислота
Тім'яна клітина
Метаболічний ацидоз
Дихальний алкалоз
Метаболічний алкалоз
Телеост

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Дієтичне лікування сечокам’яної хвороби у котів та собак

Лінда П. Справа MS,. Мелоді Фосс Рааш DVM, у «Собачому та котячому харчуванні» (третє видання), 2011

Спосіб годівлі

Лужний приплив після їжі виникає в результаті прийому їжі та подальшої екскреції та втрати шлункових кислот. 71 Багато факторів впливають на його тривалість і величину. Домашні коти за своєю природою гризуни. Коли їх годують вільним вибором, більшість котів харчуються дрібно кожні кілька годин протягом дня. Загалом, такий режим годування зменшує величину лужного припливу, але продовжує його тривалість. На відміну від цього, залежно від лужних ефектів дієти, годування їжею може спричинити більші коливання меншої тривалості. Ефекти режиму годування додатково ускладнюються типом дієти, яку годують, режимом харчування кота та різними дієтичними компонентами.

На додаток до рН сечі, важливим фактором є вплив режиму годування на об’єм та склад сечі. У дослідженні, яке вивчало взаємозв'язок між способом годування, споживанням їжі та води, об'ємом сечі та складом сечі, період найвищої екскреції магнію та фосфору з сечею наставав перед початком їжі і тому не збігався з щоденним лужним приливом. 74 Це дослідження також виявило, що у кішок, що годували ad libitum, частішає сечовипускання та більший загальний об’єм сечі порівняно з кішками, які годуються їжею. Ці ефекти можуть бути корисними для мінімізації утворення уроліту. Хоча ці результати вказують на те, що найвища концентрація композиційних мінералів не відбувається в той час, коли вони, найімовірніше, випадуть в осад, це може не бути необхідною умовою для формування струвітів. Дослідження показали, що рН сечі безпосередньо залежить від розміру їжі, і цю залежність можна описати простою лінійною моделлю. 75 Іншими словами, зі збільшенням розміру їжі збільшується і рН сечі після їжі. Ці дані також показали, що зі збільшенням рН сечі після їжі присутність кристалів струвіту відповідно зростала. Струвіт не утворювався, коли рН сечі підтримувався на рівні менше 6,6.

Харчове лікування захворювань

Джо Бартж,. Меріанна Мерфі, у The Cat, 2012

Фактори годування

Годування, пов’язане з вільним вибором, пов’язане з стійкою ацидурією, оскільки прийом багаторазових маленьких прийомів їжі на день зменшує величину лужного припливу після їжі. Зі збільшенням розміру їжі збільшується рН сечі після їжі. Тому годування ad libitum може бути найбільш підходящим для лікування струвітного сечокам’яної хвороби. Харчування консервованої дієти може зменшити ризик рецидиву стерильних струвітів, оксалату кальцію, уратів та цистинових уролітів за рахунок зменшення концентрації калькулогенних сполук у сечі. Для котів, які не харчуються консервованою дієтою, можуть застосовуватися інші методи збільшення споживання води (Вставка 18-16). Відстежуйте реакцію на дієтичну терапію, використовуючи питому вагу сечі, рН сечі та відсутність кристалурії.

Багатофункціональна кишка риби

Дж. Р. Тейлор,. Т.П. Моммзен, у Фізіології риб, 2010

3.2.2 Наслідки годівлі

Питання «природного годування» проти «годування катетером» було ще одним цікавим пунктом, оскільки лужний приплив риб піддається все більшій увазі. Передбачається, що ситуація примусового годування коротко замикає нервові шляхи, що беруть участь у передбаченні їжі, можливо, знижуючи здатність шлунково-кишкового тракту фізіологічно готуватися та/або компенсувати травлення. Ця ідея підтверджується результатами Купера та Вільсона (Cooper and Wilson 2008), які показують відносно більші системні кислотно-основні порушення в прісноводній форелі, що харчується катетером, ніж у форелі, яка годує добровільно таку ж порцію. Дійсно, величина постпрандіальних кислотно-основних порушень у форелі, що годується катетером, відповідала тій, яку вимірювали Бакінг та Вуд (Bucking and Wood 2008), який використовував у п’ять разів більший раціон у форелі, що годується добровільно.

Зябро також відповідає за виведення азотистих відходів як під час годування (Wood et al. 2005; Bucking and Wood 2008; Cooper and Wilson 2008; Bucking et al. 2009), так і під час осморегуляційного завдання (Genz et al. 2008). Під час травлення надмірна екскреція аміаку в галузі є результатом дезамінування амінокислот (Ballantyne 2001; Cooper and Wilson 2008). Взаємоперетворення аміаку в іонний NH4 + означає, що його виведення може також сприяти кислотно-лужному балансу всього тіла морських риб під час осморегуляції. Наприклад, Genz et al. (Genz et al. 2008) показали, що навантаження Н + у кров під час морської осморегуляції у жаби компенсується або галузевим набуттям HCO3 - з води та/або виведенням аміаку в протилежному напрямку.

Очевидно, що проблема кислотно-лужного балансу, що виникає внаслідок подвійних функцій шлунково-кишкового тракту осморегуляції та травлення, все ще свідчить про значний розрив у літературі з фізіології риб на сьогоднішній день. Докази відмінностей, характерних для видів, можливо, засновані на толерантності до солоності та стратегії годівлі, створили основу для подальших досліджень кислотно-лужного балансу в тракті шлунково-кишкового тракту риб.

РОЛЬ КИШКІВ | Ректальна залоза собаки

Позаклітинний рН та секреція афекти силою йону впливають

На додаток до гормонального та нервового контролю секреції прямої залози, зміни концентрації іонів водню (тобто рН) та іонної сили судинних та позаклітинних рідин безпосередньо впливають на діяльність прямої залози. Акт травлення включає виділення кислоти в просвіт кишечника, що завершується підвищенням рН (тобто алкалозом) судинних рідин. Цей лужний приплив був предметом багато недавньої уваги щодо його впливу на ректальну залозу, знов в основному у S. acanthias. Ці дослідження демонструють, що позаклітинний рН, а не парціальний тиск СО2 або концентрація основи бікарбонату, є домінуючим сигналом лужного припливу, який бере участь в активації прямої залози. Відповідно, алкалоз стимулює активність Na +/K + -АТФази більше, ніж лише розширення об’єму. Недавня характеристика базолатеральної провідності K + у S. acanthias як двопористого каналу K + (TASK-1), чутливого до рН, пропонує один із можливих механізмів впливу рН на активність прямої залози, але інші шляхи можуть бути залучені.

Наявність кальцієвочутливого рецептора (CaSR, рецептор, пов'язаний з G-білком) в артерії та канальцях прямої залози підтримує прямий зв'язок між іонною силою судинних рідин та секрецією прямої залози. Активність CaSR знижується у відповідь на збільшення іонної сили. Недавня модель передбачає, що CaSR суттєво інгібує утворення цАМФ в базальних умовах, тоді як підвищена іонна сила (наприклад, після їжі) звільняє утворення цАМФ від інгібуючих ефектів CaSR і призводить до активації транспорту іонів. CaSR також впливає на формування цАМФ в артерії прямої залози, вказуючи на додаткову роль у контролі перфузії прямої залози.

ФІЗИКО-ХІМІЧНІ АСПЕКТИ УРІНАЛІЗУ

19 Що спричиняє лужну реакцію сечі?

РН сечі є змінним і відображає раціон тварини, терміни збору сечі щодо прийому їжі; і кислотно-лужний статус пацієнта, на який можуть впливати різні захворювання. Овочеві дієти, як правило, призводять до лужної сечі. Крім того, через шлункову секрецію кислоти під час травлення виникає лужний приплив після їжі, який може спричинити тимчасове підвищення рН сечі.

Захворювання, пов’язані з лужною сечею, включають інфекцію сечовивідних шляхів бактеріями, що продукують уреазу (головним чином Staphylococcus і Proteus spp.), Метаболічним або респіраторним алкалозом та блювотою. Введення лужних речовин, таких як бікарбонат натрію, також може збільшити рН. Умови in vitro, які можуть збільшити рН сечі, включають переростання бактерій, що продукують уреазу, втрату вуглекислого газу із зразка через тривале зберігання перед аналізом та вплив залишків миючого засобу, які можуть бути в контейнері для зберігання сечі.

Порушення рідини та електролітів при хворобах шлунково-кишкового тракту та підшлункової залози

Шлунок

Секреція кислоти пристінковими клітинами регулюється різноманітними нейрохімічними та нейрогуморальними стимулами. 70, 121 Пептиди у просвіті, перетравлений білок, ацетилхолін та пептид, що вивільняє гастрин, стимулюють секрецію гастрину з G-клітин та викликають вивільнення гістаміну з клітин, подібних до ентерохромафіну (див. Малюнок 18-2). Гістамін також виділяється з тучних клітин. Ацетилхолін і гастрин також можуть безпосередньо стимулювати тім'яні клітини. Соматостатин діє для зменшення секреції гастрину, гістаміну та кислоти. Секрецію кислоти можна зменшити, блокуючи Н2 (наприклад, циметидин, ранітидин, фамотидин), гастрин (наприклад, проглумід) та ацетилхолінові (наприклад, атропін) рецептори та інгібуючи аденілциклазу (наприклад, аналоги простагландину Е) та Н +, К + -АТФаза (наприклад, омепразол, пантопразол, лансопразол).

Багатофункціональна кишка риби

Кріс М. Вуд, Керол Бакінг, у Фізіології риб, 2010

7.2 Нирка

Вуд (1995) порівнював показники сечовиділення у райдужної форелі, яку годували до насичення звичайною комерційною дієтою на гранулах аж до моменту катетеризації сечового міхура з такою, як у форелі, яка голодувала протягом 7–10 днів до цього. Протягом наступних 3 днів швидкість потоку сечі (UFR) та швидкість витікання Na +, K + та Cl -, як правило, були нижчими у годуваних риб, тоді як швидкість витікання аміаку та кислотного еквіваленту була трохи вищою. У більш детальному дослідженні Bucking et al. (2010a) вивчали ниркову реакцію форелі (яка до цього голодувала тиждень) на одноразове харчування без коригування комерційних гранул (раціон 1,5%, вводили у вигляді суспензії з допомогою сорту). Основною невідповідністю між двома розслідуваннями був висновок Bucking et al. (2010a) збільшення виведення метаболічної основи через нирки після годування. Порівняно з великою реакцією на виведення з бранхіальної основи, це становило лише близько 5% компенсації лужного припливу після їжі. Можливо, різниця пов’язана з різними протоколами, використаними у двох дослідженнях, оскільки примусове годування, здається, посилює системний лужний приплив (Cooper and Wilson 2008).

Існувала згода щодо того, що годування призводить до зниження коефіцієнта ШКФ, і це супроводжувалося зниженням ШКФ (швидкість клубочкової фільтрації; Bucking et al. 2010a). Зменшення виведення води склало близько 18 мл кг -1, майже ідентично втраченому з травного тракту 17 мл кг -1 (Bucking and Wood 2006a), що підтверджує думку про те, що сухі дієтичні корма можуть зменшити осморегуляційні витрати прісноводних риб. Насправді в атлантичному лососі спостерігалося збільшення приросту та ефективності перетворення кормів, коли вміст води в їжі зменшився з 30% до 10% (Хьюз 1989), тоді як ріст райдужної форелі був порушений при вмісті води в їжі вище 50% (Руохонен та ін., 1998). Здається, цей ефект може бути видоспецифічним, оскільки подібних знахідок не було виявлено для різних видів (морський окунь, Chou 1984; рожевий лосось, Higgs et al. 1985), хоча у деяких видів несуттєва тенденція до зростання темпів зростання із зменшенням вмісту води було помічено (калкан, Бромлі, 1980; коричнева форель, Постон 1974).

Виведення K + із сечею не змінювалося після годування (Bucking et al. 2010a), тоді як спостерігалося незначне збільшення витоків Na +, Cl - та Ca 2+ з сечею, що відрізнялося від моделі, про яку повідомляв Вуд (1995). Проте загальний потік іонів сечі в обох дослідженнях становив лише кілька відсотків навантаження дієтичними іонами, за винятком Mg 2+. Аналіз коефіцієнта кліренсу продемонстрував, що нирка перейшла з чистої реабсорбції Mg 2+ на чисту секрецію, очистивши 27% поглиненого навантаження Mg 2+ протягом 48 годин, згідно з попереднім дослідженням, яке вказувало на важливість нирки у виведенні цього іона ( Оікарі та Ранкін 1985).

Коли прісноводну форель годували раціонами насичення насиченими солями комерційними дієтами (1 980 ммоль кг -1 їжі) протягом двох місяців до катетеризації сечового міхура, UFR та GFR збільшувались до 50% (рис. 5.4C), а Na + та Швидкість виведення Cl подвоїлася, хоча вони становили лише кілька відсотків добового навантаження NaCl (Salman та Eddy 1988b). Аналіз коефіцієнта кліренсу продемонстрував, що підвищена швидкість виведення UFR та NaCl зумовлена як збільшенням фільтруючого навантаження в клубочках, так і зниженою реабсорбцією канальців. Збільшення ШКФ можна пояснити підвищенням артеріального артеріального тиску (Eddy et al. 1990; Chen et al. 2007), пов’язаним із збільшенням серцевого викиду та об’єму крові (Olson and Hoagland 2008), безсумнівно, пов’язаним із відвертим набряком, який вперше спостерігався Філіпс (1944). Частота пиття, ймовірно, також зросла (Pyle et al. 2003).

Необструктивний ідіопатичний або інтерстиціальний цистит у кішок

Денніс Дж. Жуй DVM, DACVIM,. Патрісія А. Шенк, д.м.н., доктор філософії, в галузі собачої та котячої нефрології та урології (друге видання), 2011 р.