Кахексія та ожиріння: дві сторони однієї монети?

Приналежність

  • 1 кафедра клінічної молекулярної медицини, Медична школа університету Кобе, Кобе, Японія. [email protected]

Автори

Приналежність

  • 1 кафедра клінічної молекулярної медицини, Медична школа університету Кобе, Кобе, Японія. [email protected]

Анотація

Мета огляду: Лептин, який входить до суперсімейства білків інтерлейкіну-6, модифікує експресію генів та синтетичний шлях як орексигенних (стимулюючих апетит), так і анорексигенних (пригнічуючих апетит) молекул у гіпоталамусі, тим самим контролюючи запаси енергії адипоцитів. Відсутність секреції лептину або нездатність лептину взаємодіяти з цими молекулами через рецептори лептину, запобігають ефектам лептину та призводять до ожиріння. Проте недостатньо відомо, як ці молекули, що регулюють харчування, впливають на кахексію, пов’язану з раком та іншими критичними станами, в яких цитокіни, такі як інтерлейкін-1 та інтерлейкін-6, можуть відігравати ключову роль.

сторони

Останні висновки: Зниження лептину та посилення лептиноподібної сигналізації цитокінами в гіпоталамусі є ознакою ожиріння та кахексії відповідно. Посилення орексигенної та порушеної анорексигенної сигналізації викликає гіперфагію та ожиріння, тоді як зворотне стосується анорексії-кахексії, при якій адаптивна реакція годування на голодування відсутня або недостатня.

Короткий зміст: Незбалансоване функціонування орексигенних та анорексигенних ланцюгів порушує гомеостатичну петлю регулювання маси тіла, що призводить або до ожиріння, або до кахексії. Модифікатори центрального впливу на апетит та енергетичний обмін можуть відновити баланс та бути ефективними для лікування обох станів. При кахексії це може бути особливо вірним у поєднанні з препаратами, спрямованими на розпад м’язів та білків.