Худий ген може стати зброєю в боротьбі з ожирінням

Вчені виявили ген, який може бути ключовим для того, чи нагромаджується людина на кілограмах, відкриття, яке вказує на нові способи боротьби з ожирінням та діабетом.

зброєю

Вперше жировий ген був виявлений у плодових мух більше 50 років тому, але до цього часу вчені не знали, як він працював. Останні дослідження показують, що це може бути важливим майстром-перемикачем, який повідомляє організму, накопичувати жир чи спалювати його. Тварини без робочої копії страждають ожирінням і страждають від таких проблем, як діабет; ті, у кого підвищена жирова активність, як правило, стрункіші.

"Від гельмінтів до ссавців цей ген контролює утворення жиру", - сказав Джонатан Графф, біолог з розвитку Техаського університету на південному заході США, який керував дослідженням. "Це може пояснити, чому так багато людей намагається схуднути, і пропонує абсолютно новий напрямок у розробці медичних методів лікування, що стосуються поточної епідемії діабету та ожиріння".

Ожиріння є другим за величиною вбивством у Великобританії: понад п'ята частина дорослих страждає ожирінням, а половина чоловіків та третина жінок класифікуються як зайва вага. За оцінками, в світі налічується 300 мільйонів людей з ожирінням, причому цей стан також пов’язаний із захворюваннями серця, діабетом та передчасною смертю.

Робота професора Граффа додає все більшої кількості доказів того, що багато основних причин ожиріння пов'язані з генами людини. У квітні вчені оголосили про відкриття FTO - першого чіткого генетичного зв'язку з ожирінням, яке переносять велика кількість людей. Одна копія цього гена призводить до збільшення ваги на 1,2 кг (3 фунтів), тоді як ті, що мають дві копії, в середньому на 3 кг (7 фунтів) важчі. Доповідаючи в журналі Science, дослідники заявили, що близько половини європейців мали одну копію.

Команда професора Граффа вивчала, як працює жировий ген, включаючи та вимикаючи його у плодових мух та мишей. Їх результати, опубліковані сьогодні в журналі "Клітинний метаболізм", показали, що миші з підвищеною жировою активністю їли таку ж кількість, що і більше, ніж звичайні миші, але вони були більш худими, мали стійкі до діабету жирові клітини і могли краще контролювати рівень інсуліну та цукру в крові рівнів. Для порівняння, миші зі зниженою генною активністю були товстішими.

Адипозний ген існує в декількох версіях. Ті, хто має низьку активність, допомогли б тваринам пережити голод, наприклад, накопичуючи жир, тоді як версії з високою активністю призвели б до того, що тварини стануть худішими, які здатні уникати хижаків.

Професор Графф сказав, що, хоча зберігання жиру було важливим механізмом переживання пісних часів, воно дало негативні наслідки на заході, де їжа легко доступна.

Пошук способу націлювання на ген за допомогою наркотиків може допомогти зупинити хвилю ожиріння. "Можливо, якби ви могли вплинути на цей ген, хоч трохи, ви могли б сприятливо вплинути на жир", - сказав професор Графф.