Фтор може посилити механізми розвитку синдрому полікістозних яєчників (СПКЯ) через підвищену резистентність до інсуліну та порушений синтез тиреотропного гормону (ТТГ) навіть на еталонних рівнях

Додати до Менділі

Анотація

Нас цікавило, чи може фтор при концентраціях, які вважаються нормальними, відігравати роль у патогенезі СПКЯ. Ефект не був описаний у СПКЯ.

Жінкам із СПКЯ діагностували за критеріями Роттердама. Середній вік 40 обстежених жінок із СПКЯ становив 26,3 ± 5,5 років, ІМТ-29,16 ± 0,8, WHR-0,91 ± 0,08.

Основні результати: ECLIA використовували для аналізу тестостерону, FSH, LH, естрадіолу, TSH, пролактину, інсуліну та SHBG. Вміст фтору аналізували за допомогою потенціометрії з використанням іонно-селективного електрода.

Вміст фтору в сироватці крові жінок із СПКЯ статистично достовірно не відрізнявся від вмісту контрольної групи і становив 0,224 ± 0,043 та 0,228 ± 0,023 ppm, відповідно. Були значні відмінності в рівнях ТТГ та HOMA-IR між групами.

На основі кореляційної матриці було показано негативну кореляцію з рівнем білка SHBG та рівнем глюкози натще для групи з нижчим вмістом фтору, а позитивну кореляцію з рівнем ЛПВЩ спостерігали у групі з більш високою концентрацією фтору . У фенотипі з вищим рівнем андрогенів спостерігалася негативна кореляція з рівнем тригліцеридів та позитивна кореляція з ЛПВЩ.

Фтор, навіть у концентраціях, які вважаються належними, бере участь у патогенезі СПКЯ. Це підвищує синтез ТТГ і підвищує резистентність до інсуліну. Більш висока інсулінорезистентність призводить до зниженого синтезу транспортного білка SHBG. Отже, ключовим фактором патогенезу СПКЯ є тестостерон, але фтор полегшує порушення обміну вуглеводів та ліпідів, що призводить до підвищення рівня андрогенів у крові.

Графічний реферат

фтор
  1. Завантажити: Завантажити зображення з високою роздільною здатністю (117 КБ)
  2. Завантажити: Завантажте повнорозмірне зображення

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску