Ендогенні ліпіди, одержувані адипоцитами, сигналізують про набір провоспалювальних імунних клітин

Ожиріння, інсулінорезистентність та діабет 2 типу досягли рівня епідемії в західних країнах. Робота за останнє десятиліття встановила, що жирова тканина при ожирінні характеризується станом хронічного слабкого запалення, яке відіграє головну роль у розвитку системної інсулінорезистентності (1). Вирішальним для розвитку запалення жирової тканини при ожирінні є набір специфічних імунних клітин, таких як прозапальні макрофаги (макрофаги М1) та нейтрофіли (1–3). Однак точні сигнали, що стимулюють вербування цих імунних клітин у розширюється жирову тканину, недостатньо зрозумілі. У цьому випуску Tynan et al. (4) демонструють, що ендогенні олії (ЕО), виділені з людських адипоцитів, є потужним запальним сигналом.

Спочатку автори прагнули визначити, чи можуть ЕО, отримані з людських масляних адипоцитів, посилювати антиген-специфічні імунні відповіді у мишей. Примітно, що ЕО були настільки ж ефективними, як неповний ад'ювант Фрейнда, для індукування антиген-специфічних реакцій антитіл. Важливо, що фракціонування ЕО на ліпідні та неліпідні компоненти продемонструвало, що ліпідна фракція ЕО була імуногенним компонентом. Для подальшого вивчення їх запальних властивостей автори використовували модель запалення, в якій досліджували набір імунних клітин після ін’єкції ЕО у очеревину мишей. ЕО викликали помітний зсув імунного клітинного профілю очеревини, що характеризується збільшенням нейтрофілів та макрофагів М1 та зменшенням макрофагів М2 (рис. 1А).

В: ЕО, виділені з людських адипоцитів, сприяють вербуванню прозапальних макрофагів М1 та нейтрофілів при введенні в очеревину мишей. B: Запропонована гіпотеза про те, що загибель адипоцитів у жировій жировій тканині призводить до вивільнення жирних кислот, які потім сигналізують про вербування прозапальних імунних клітин.

Інформація про статтю

Подвійність інтересів. Не повідомлялося про потенційні конфлікти інтересів, що стосуються цієї статті.