Харчове окислення жиру як функція жиру в організмі

Klaas R Westerterp, Astrid Smeets, Manuela P Lejeune, Mirjam PE Wouters-Adriaens, Margriet S Westerterp-Plantenga, Дієтичне окислення жиру як функція жиру в організмі, Американський журнал клінічного харчування, том 87, випуск 1, січень 2008, сторінки 132–135, https://doi.org/10.1093/ajcn/87.1.132

АНОТАЦІЯ

Передумови: Існує гіпотеза, що окислення жиру з низьким вмістом їжі робить суб'єктів схильними до збільшення ваги.

Завдання: Метою дослідження було визначити окислення жиру в організмі людей із нормальною вагою та ожирінням.

Дизайн: Обстеженими були 38 жінок та 18 чоловіків із середнім (± SD) віком 30 ± 12 років та індексом маси тіла (у кг/м 2) 25 ± 4 (діапазон: 18–39). Дієтичне окислення жиру вимірювали дейтерованою пальмітиновою кислотою, яку вводили одночасно зі сніданком, тоді як випробовуваних годували в контрольованих умовах у камері дихання. Склад тіла вимірювали за допомогою гідроденситометрії та розведення дейтерію.

Результати: Дієтичне окислення жиру, виміряне через 12 годин після сніданку, коливалось від 4% до 28% із середнім значенням (± SD) 16 ± 6%. Дієтичне окислення жиру негативно пов'язане з процентним вмістом жиру в організмі, а у худих суб'єктів найвищі показники, а у людей, що страждають ожирінням, найнижчі значення (r = -0,65, P

ВСТУП

Ожиріння є основною проблемою здоров'я як фактор ризику розвитку ішемічної хвороби серця, діабету 2 типу, гіпертонії, дисліпідемії, інсульту та раку (1–3). Ожиріння є результатом споживання енергії, що перевищує енергетичні потреби, і для якого також можуть відігравати роль зміни в маршруті харчування поживних речовин. Маджо та Грінвуд (4) висунули гіпотезу, що надмірне зберігання харчового жиру щодо його окислення може призвести до збільшення жиру. Запропонованим посередником розподілу поглиненого жиру між сховищем та окисленням є ліпопротеїнліпаза (LPL). Низька активність LPL в м’язах була пов’язана з низьким відношенням окислення жиру до вуглеводів, як вимірювали у суб’єктів, які харчувались у дихальній камері з підтримкою ваги (5). Згодом низьке відношення окислення жиру до вуглеводів є предиктором збільшення ваги і, таким чином, сприяє розвитку ожиріння (6). Суб'єкти із нормальною вагою із сильним сімейним ожирінням ожиріння знизили окислення ліпідів у постпрандіальний період як ранній прогностичний приріст ваги (7).

Метаболізм жиру можна простежити за допомогою мічених ізотопом жирних кислот. Окислення та поглинання жирової тканини харчового жиру можна виміряти, додаючи в їжу індикатори жирних кислот. Таким чином, було показано, що у людей, які не страждають глумством, жінки та чоловіки окислюють подібну частку харчового жиру протягом 24 годин після пробної їжі; жінки зберігали більшу частину в підшкірній жировій клітковині (8). Відсутній шрот жиру, розрахований як загальне споживання мінус окислення та підшкірне зберігання, був пов’язаний з масою вісцерального жиру. В іншому дослідженні, в якому за суб'єктами, які страждають ожирінням та ожирінням, спостерігали протягом 6 годин після перорального навантаження жиру, було висловлено припущення, що ожиріння пов'язане з дефектом окислення харчових жирів, що, ймовірно, пов'язано з надмірним засвоєнням жировою тканиною їжі похідні жирні кислоти (9). Нещодавно було виявлено різницю в торгівлі харчовими жирами у схильних до ожиріння та стійких до ожиріння щурів (10). Стійкий до ожиріння фенотип був пов'язаний з більшим окисленням і меншим запасом харчового жиру, ніж фенотип, схильний до ожиріння.

У наступному дослідженні представлені результати спостережень на людській моделі, де окиснення жиру в їжі вимірювалось у людей із нормальною вагою та ожирінням протягом 24 годин у камері дихання.

ПРЕДМЕТИ І МЕТОДИ

Дані були зібрані в рамках 3 різних експериментів, які вивчали вплив споживання їжі на витрати енергії та використання субстрату, виміряні за допомогою тієї ж методики. Представлені дані є результатами спостережень плацебо в цих експериментах. Комітет з етики Маастрихтського університету схвалив дослідження. Усі випробувані отримали усну та письмову інформацію та підписали письмову форму згоди.

Предмети

Обстеженими були 38 жінок та 18 чоловіків у віці 30 ± 12 років із середнім (± SD) індексом маси тіла (у кг/м 2) 25 ± 4 (діапазон: 18–39) ( Таблиця 1). Випробовувані мали гарне самопочуття, як оцінювали історія хвороби та фізичний огляд. Склад тіла оцінювали за допомогою гідроденситометрії та розведення ізотопів. Щільність тіла визначали підводним зважуванням з одночасним вимірюванням залишкового об’єму легенів методом розведення гелію. Загальну кількість води в організмі (TBW) визначали з розведенням дейтерію згідно з Маастрихтським протоколом (11). Склад тіла розраховували з урахуванням щільності тіла та TBW за допомогою 3-відсікової моделі Siri (12). TBW вимірювали після вимірювання харчового окислення жиру, а базові значення коригували на збільшення вмісту дейтерію у воді в організмі від окислення дейтерованого жиру (див. Нижче).

. Жінки (n = 38). Чоловіки (n = 18) .

Вік (y)	28 ± 11 (19–53)	34 ± 13 (18–54)
Висота (м)	1,68 ± 0,08 (1,50–1,81)	1,77 ± 0,10 (1,63–2,07) 2
Вага (кг)	67,4 ± 10,7 (49,4–94,1)	85,1 ± 16,0 (63,1–113,4) 2
Тілесний жир (%)	29,8 ± 7,8 (10,4–43,6)	24,3 ± 7,9 (5,5–34,8) 3
ІМТ (кг/м 2)	24,0 ± 3,5 (17,5–31,9)	27,2 ± 4,8 (20,4–39,2) 2
SMR (МДж/д)	6,12 ± 0,56 (4,79–7,17)	7,61 ± 1,03 (5,59–9,63)
PAL	1,43 ± 0,08 (1,14–1,58)	1,41 ± 0,08 (1,30-1,56)

. Жінки (n = 38). Чоловіки (n = 18) .

Вік (y)	28 ± 11 (19–53)	34 ± 13 (18–54)
Висота (м)	1,68 ± 0,08 (1,50–1,81)	1,77 ± 0,10 (1,63–2,07) 2
Вага (кг)	67,4 ± 10,7 (49,4–94,1)	85,1 ± 16,0 (63,1–113,4) 2
Тілесний жир (%)	29,8 ± 7,8 (10,4–43,6)	24,3 ± 7,9 (5,5–34,8) 3
ІМТ (кг/м 2)	24,0 ± 3,5 (17,5–31,9)	27,2 ± 4,8 (20,4–39,2) 2
SMR (МДж/д)	6,12 ± 0,56 (4,79–7,17)	7,61 ± 1,03 (5,59–9,63)
PAL	1,43 ± 0,08 (1,14–1,58)	1,41 ± 0,08 (1,30-1,56)

Усі значення x̄ ± SD; діапазон у дужках. СМР, швидкість метаболізму у сні; PAL, рівень фізичної активності (тобто загальні витрати енергії, кратні SMR, виміряні в дихальній камері).

Значно відрізняється від жінок (непарний t-тест): 2 P

. Жінки (n = 38). Чоловіки (n = 18) .

Вік (y)	28 ± 11 (19–53)	34 ± 13 (18–54)
Висота (м)	1,68 ± 0,08 (1,50–1,81)	1,77 ± 0,10 (1,63–2,07) 2
Вага (кг)	67,4 ± 10,7 (49,4–94,1)	85,1 ± 16,0 (63,1–113,4) 2
Тілесний жир (%)	29,8 ± 7,8 (10,4–43,6)	24,3 ± 7,9 (5,5–34,8) 3
ІМТ (кг/м 2)	24,0 ± 3,5 (17,5–31,9)	27,2 ± 4,8 (20,4–39,2) 2
SMR (МДж/д)	6,12 ± 0,56 (4,79–7,17)	7,61 ± 1,03 (5,59–9,63)
PAL	1,43 ± 0,08 (1,14–1,58)	1,41 ± 0,08 (1,30-1,56)

. Жінки (n = 38). Чоловіки (n = 18) .

Вік (y)	28 ± 11 (19–53)	34 ± 13 (18–54)
Висота (м)	1,68 ± 0,08 (1,50–1,81)	1,77 ± 0,10 (1,63–2,07) 2
Вага (кг)	67,4 ± 10,7 (49,4–94,1)	85,1 ± 16,0 (63,1–113,4) 2
Тілесний жир (%)	29,8 ± 7,8 (10,4–43,6)	24,3 ± 7,9 (5,5–34,8) 3
ІМТ (кг/м 2)	24,0 ± 3,5 (17,5–31,9)	27,2 ± 4,8 (20,4–39,2) 2
SMR (МДж/д)	6,12 ± 0,56 (4,79–7,17)	7,61 ± 1,03 (5,59–9,63)
PAL	1,43 ± 0,08 (1,14–1,58)	1,41 ± 0,08 (1,30-1,56)

Значно відрізняється від жінок (непарний t-тест): 2 P

Дієтичне та дієтичне окислення жиру

Окислення субстрату та витрата енергії

Випробовувані потрапляли в камеру дихання ввечері або рано вранці перед початком 24-годинного вимірювання. Камера для дихання - це 14-м 3 кімната, обладнана ліжком, стільцем, комп’ютером, телевізором, радіокасетофоном, телефоном, домофоном, раковиною та туалетом (17). Протягом дня випробуваним дозволялося вільно пересуватися, сидіти, лежати, вчитися, телефонувати, слухати радіо, дивитися телевізор та користуватися комп’ютером; заборонено лише спати та важкі фізичні вправи. Окислення жиру, білка та вуглеводів та витрата енергії розраховувались за допомогою вимірювань споживання кисню, вироблення вуглекислого газу та виведення азоту з сечею за формулами Брауера (18).

Статистичний аналіз

Дані подаються як середні значення ± SD, якщо не вказано інше. Регресійний аналіз проводили для визначення зв'язків між обраними змінними. Значимість була визначена як P Таблиця 2). Білковий та вуглеводний баланси суттєво не відрізнялися від нульового. Дієтичне окислення жиру, розраховане за сукупним відновленням дейтерію в результаті окислення пальмітинової кислоти протягом 12 годин після сніданку, коливалося від 4% до 28% із середнім значенням 16 ± 6%. При поетапному регресійному аналізі з енергетичним балансом або балансом жиру, складом дієти або дослідженням, віком суб'єкта та індексом маси тіла як незалежними змінними окислення жиру в їжі негативно пов'язане з індексом маси тіла (r = -0,58, PА). У середньому окислення жиру в їжі у суб’єкта з індексом маси тіла 20 було вдвічі більше, ніж у суб’єкта з індексом маси тіла 30.

Баланс енергії та субстрату, виміряний протягом 24 годин у дихальній камері (n = 56) 1

. Впуск. Витрати. Баланс .

МДж/д
Енергія	9,76 ± 1,33	9,34 ± 0,34	0,41 ± 0,60 2
Жир	3,35 ± 0,36	3,03 ± 1,05	0,30 ± 0,94 2
Білок	1,34 ± 0,21	1,38 ± 0,48	−0,03 ± 0,43
Вуглеводи	5,07 ± 0,62	4,93 ± 1,05	0,14 ± 0,95

. Прийом. Витрати. Баланс .

МДж/д
Енергія	9,76 ± 1,33	9,34 ± 0,34	0,41 ± 0,60 2
Жир	3,35 ± 0,36	3,03 ± 1,05	0,30 ± 0,94 2
Білок	1,34 ± 0,21	1,38 ± 0,48	−0,03 ± 0,43
Вуглеводи	5,07 ± 0,62	4,93 ± 1,05	0,14 ± 0,95

Усі значення x̄ ± SD.

Значно відрізняється від нуля, Р

Баланс енергії та субстрату, виміряний протягом 24 годин у дихальній камері (n = 56) 1

. Впуск. Витрати. Баланс .

МДж/д
Енергія	9,76 ± 1,33	9,34 ± 0,34	0,41 ± 0,60 2
Жир	3,35 ± 0,36	3,03 ± 1,05	0,30 ± 0,94 2
Білок	1,34 ± 0,21	1,38 ± 0,48	−0,03 ± 0,43
Вуглеводи	5,07 ± 0,62	4,93 ± 1,05	0,14 ± 0,95

. Впуск. Витрати. Баланс .

МДж/д
Енергія	9,76 ± 1,33	9,34 ± 0,34	0,41 ± 0,60 2
Жир	3,35 ± 0,36	3,03 ± 1,05	0,30 ± 0,94 2
Білок	1,34 ± 0,21	1,38 ± 0,48	−0,03 ± 0,43
Вуглеводи	5,07 ± 0,62	4,93 ± 1,05	0,14 ± 0,95

Усі значення x̄ ± SD.

Значно відрізняється від нуля, Р

Дієтичне окислення жиру, розраховане лінійною регресією через 12 год після споживання дейтерованої пальмітинової кислоти як функція ІМТ для жінок (○) та чоловіків (•) разом (r = −0,58, P Рисунок 2). У 20 суб'єктів, у яких було проведено додаткове вимірювання через 24 години після споживання, відновлення етикетки показало подальше збільшення на 0,9 ± 1,1% (P, рис. 1B). Енергетичний баланс або баланс жирів, склад дієти або дослідження, рівень фізичної активності в камері та вік суб’єкта не пояснили ніяких додаткових змін.

ОБГОВОРЕННЯ

Харчовий жир часто вважають фактором розвитку ожиріння (19). Жир як субстрат для енергетичного обміну знаходиться на дні окислювальної ієрархії, що визначає вибір палива (20). Тут ми показали, що окислення жиру в їжі, виміряне через 12 год після сніданку, що містить дейтеровану пальмітинову кислоту, негативно пов’язане з жирністю тіла, і худі суб’єкти мали найвищі показники, а ожиріння - найнижчі. За всіма суб'єктами спостерігали в подібних сидячих умовах у дихальній камері без обладнання для активності або встановленого протоколу активності.

Дієтичне окиснення жиру часто вимірюють за допомогою позначених 13 С або 14 С жирних кислот. Votruba та співавт. (13) показали, що результати методу дейтерованої пальмітинової кислоти еквівалентні результатам традиційного методу [13 C] пальмітинової кислоти. Перевагою методу дейтерованої пальмітинової кислоти є те, що немає необхідності в корекції відновлення завдяки обміну, тобто корекції ацетату [13 С]. Дейтерієва мітка після окислення міченого жиру накопичується у воді в організмі, і подальші втрати є незначними протягом прийнятого інтервалу дослідження 12 год.

Спостережуваний рівень окислення жиру в їжі порівнянний із тим, який спостерігався в попередніх дослідженнях. Вотруба та співавтори (13) підрахували, що відновлення дейтерованої пальмітинової кислоти становило 13 ± 8% через 10 годин після введення. Значення відновлення [13 C] пальмітинової кислоти становили 16 ± 3% за інтервал 9 годин, протягом якого випробовуваним не дозволялося їсти, після пробної їжі 3,00 МДж, що містить 38% енергії у вигляді жиру (21). Окислення харчового жиру зменшується із збільшенням кількості вуглецю (22). Кумулятивне окислення протягом 9 год коливалось від максимального значення 34 ± 10% для лаурату (12: 0) до 14 ± 3% для пальмітату (16: 0) і до найнижчого рівня 11 ± 4% для стеарату (18: 0). Sonko та співавт. (23) підрахували окислення жиру, що потрапило протягом 24 годин, забезпечуючи суб'єктам ≈70% від загального споживання жиру протягом 24-годинного інтервалу з збагаченого природно 13 С кукурудзяної олії та з тестових страв, доповнених [13 С] пальмітиновою кислотою. . Вони підрахували, що 28 ± 3% вживаного жиру окислюється протягом 24 годин, що забезпечує 8 ± 1% загальних витрат енергії, коли дієта містить 30% енергії у вигляді жиру.

Кумулятивне окислення харчового жиру в часі, як показано на малюнку 2, відповідає попереднім спостереженням з 13-міченими С-жирними кислотами (24, 25). Піки збагачення диханням 13 С досягали через 3–5 год після прийому лінолевої кислоти [13 С] або пальмітинової кислоти [13 С]. 12-годинне відновлення від 17% до 25% у суб'єктів з індексом маси тіла 22,2 ± 1,3 також відповідало діапазону, який спостерігався для подібних суб'єктів у поточному дослідженні (рис. 1). Таким чином, у постпрандіальному стані більша частина харчового жиру направляється в жирову тканину (25).

Спостережувана різниця статі в харчовому окисленні жиру, тобто вищі показники у жінок, ніж у чоловіків (Рисунок 1B), вимагає подальших досліджень. Burdge та ін. (26, 27) спостерігали протилежне, тобто менший рівень окислення жиру у жінок, ніж у чоловіків. Однак вони давали жінкам і чоловікам однаковий за розміром обід з трасером; таким чином, менший рівень окислення жиру у жінок, можливо, відображав нижчий рівень енергетичного обміну у жінок, ніж у чоловіків. Гойенс (28) не спостерігав різниці між статями у відновленні 13 С, оскільки 13 СО2 при видиху з видиху з 13 мічених С жирних кислот, що входять до стандартного сніданку, без додаткової інформації про розмір сніданку щодо індивідуальної потреби в енергії. У поточному дослідженні маркування було включено у сніданок, що складається з фіксованої частки 20% від загальної індивідуальної добової потреби в енергії. У 4 згаданих дослідженнях використовували дієту, яка забезпечувала 30–38% енергії з жиру, що аналогічно дієтам, що використовуються в поточному дослідженні, яка забезпечувала 30–35% енергії з жиру.

На тваринній моделі відмінності у розподілі харчового жиру між окисленням та зберіганням були пов’язані з ожирінням (10). Щури, схильні до ожиріння, демонстрували менше окислення та більше запасів харчового жиру, ніж щури, стійкі до ожиріння; щури, схильні до ожиріння, були лише трохи важчі за худий фенотип. У поточному дослідженні різниця у масі тіла та, як наслідок, різниця у жирі в організмі були набагато більшими. Менше окислення жиру в організмі людей із надмірною вагою та ожирінням могло бути причиною або наслідком різниці в жирності тіла. Дійсно, у жінок, що страждають ожирінням, спостерігалося збільшення захоплення жирних кислот жировою тканиною (29).

Якою б не була причина, метою повинно бути зменшення запасу харчового жиру у осіб, схильних до ожиріння та ожиріння. Подальші дослідження впливу зменшення споживання енергії, особливо жиру, та збільшення фізичної активності потрібні, щоб запобігти накопиченню харчового жиру. Щодо фізичної активності, дані свідчать про те, що вправи середньої інтенсивності дають найбільше грамів жиру, що використовується для окислення, у середнього індивіда (30), бездіяльність зменшує окислення насичених, але не мононенасичених харчових жирів (31), а фізичні вправи збільшують окислення мононенасичених жирів більше ніж насичене окислення жиру незалежно від інтенсивності вправ (32). На закінчення, окислення жиру в їжі негативно пов’язане з процентним вмістом жиру в організмі і, отже, може відігравати роль у ожирінні людини.

Ми вдячні Loek Wouters за дейтерієвий аналіз зразків.

Обов'язки авторів полягали в наступному - KRW та MSW-P: розробляли експерименти; AS, MPJ та MPEW: проводили експерименти та збирали дані; KRW: проаналізував дані та написав рукопис; та MSW-P, AS, MPJ та MPEW-A: переглянули рукопис. Автори не мали конфлікту інтересів.