Дієти з дефіцитом білка та цинку модулюють мишачий мікробіом та метаболічний фенотип

Приналежності

1 Відділ обчислювальної та системної медицини, кафедра хірургії та раку, Імперський коледж Лондона, Лондон, Великобританія.
2 Університет Вірджинії Центр глобального здоров'я і.
3 Школа ветеринарної медицини, Університет Суррея, Гілдфорд, Великобританія.
4 Кафедра біомедичної інженерії, Університет Вірджинії, Шарлотсвілль, Вірджинія; і.
5 Відділ обчислювальної та системної медицини, кафедра хірургії та раку, Імперський коледж Лондона, Лондон, Великобританія; [email protected].

PMID: 27733402
PMCID: PMC5081716
DOI: 10.3945/ajcn.116.131797

Безкоштовна стаття PMC

Автори

Приналежності

1 Відділ обчислювальної та системної медицини, кафедра хірургії та раку, Імперський коледж Лондона, Лондон, Великобританія.
2 Університет Вірджинії Центр глобального здоров'я і.
3 Школа ветеринарної медицини, Університет Суррея, Гілдфорд, Великобританія.
4 Кафедра біомедичної інженерії, Університет Вірджинії, Шарлотсвілль, Вірджинія; і.
5 Відділ обчислювальної та системної медицини, кафедра хірургії та раку, Імперський коледж Лондона, Лондон, Великобританія; [email protected].

Анотація

Передумови: Ентеропатія навколишнього середовища, пов’язана з недоїданням та хронічними інфекціями, впливає на фізичний та розумовий ріст дітей у регіонах, що розвиваються, у всьому світі. Ключовим для розуміння того, як ці фактори поєднуються для формування результатів розвитку, є спочатку зрозуміти вплив харчових дефіцитів на систему ссавців, включаючи вплив на мікробіоти кишечника.

Завдання: Ми розібрали харчові компоненти ентеропатії навколишнього середовища, проаналізувавши специфічні метаболічні зміни та зміни мікробіоти в кишечнику, які відбуваються на моделях дефіциту цинку або білка у відлучених мишей у порівнянні з добре харчуваним контролем.

Дизайн: З використанням методу метаболічного профілювання на основі ядерної магнітно-резонансної спектроскопії, що базується на 1 H, з відповідним аналізом мікробіоти 16S, метаболічні наслідки та специфічний вплив на фекальні мікробіоти дефіциту білка та цинку були досліджені незалежно на мишачій моделі.

Результати: Ми продемонстрували значні зрушення в межах кишкової мікробіоти 14-24 днів після відлучення від мишей, які підтримували нормальну дієту (включаючи збільшення протеобактерій та значне зменшення кількості бактеріоїдетів). Хоча цинкодефіцитна мікробіота була порівнянна з відповідним за віком, добре харчується профілем, протеїнообмежена мікробіота залишалася ближчою за складом до відлученого ентеротипу із збереженням Bacteroidetes. Вражаюче збільшення рівня Verrucomicrobia (переважно Akkermansia muciniphila) спостерігалося як у добре харчуваних, так і у дефіцитних білками мишей через 14 днів після відлучення. Ми показали, що недоїдання білка погіршує ріст і має серйозні метаболічні наслідки (набагато більше, ніж при дефіциті цинку), що включає змінену енергію, метаболізм поліамінів та пуринів та піримідину. Відповідно до основних змін мікробіоти кишечника спостерігали зменшення мікробного протеолізу та збільшення обробки мікробіологічного дієтичного холіну.

Висновки: Ці висновки узгоджуються з метаболічними змінами, які ми раніше спостерігали у недоїдаючих дітей. Результати показують, що ми можемо змоделювати метаболічні наслідки недоїдання у миші, щоб допомогти розібрати відповідні шляхи, що впливають на наслідки недоїдання та їх внесок у порушення роботи кишкової кишки.

Ключові слова: недоїдання; метаболічний метаболічний фенотип; метабономіка метаболомів; мікробіом мікробіота; дефіцит білка; недоїдання; дефіцит цинку.