Послаблене нездужання пов’язане з гіперметаболізмом, гіпоацетилюванням та дерегуляцією метаболізму пуринів у випадках ME/CFS

Анотація

1. Вступ

в чотири рази вище і HDAC3 був

після

удвічі вищий, у випадках ME/CFS у порівнянні з контролем [6]. На подальшу підтримку дослідження дослідження підвищеної регуляції генів у випадках ME/CFS, після тесту на фізичне навантаження, показало, що два гени гістонів були регульованими [7]. Аналіз сайтів зв'язування HDAC в генах цього дослідження показав, що 19 з 20 регульованих генів мали сайти зв'язування для HDAC1 і HDAC2, а також члени сімейства факторів транскрипції SMAD, які передають сигнал від трансформуючого фактора росту бета (TGF-β) рецептора, а саме SMAD1, SMAD4 та SMAD5 [8,9] (Таблиця S1). Уістлер та ін. Дослідження [7] також підтримує гіпотезу про те, що можуть відбуватися зміни ацетилювання, коли випадки ME/CFS мають PEM. Аномалії TGF-β також були виявлені в деяких дослідженнях ME/CFS, але не у всіх [10,11]. Однак жоден з них не оцінювався щодо активності ПЕМ. Ці дані вказують на те, що зміна гліколізу у випадках ME/CFS може бути пов'язана з або комбінованими ефектами принаймні: (1) деацетилювання гістону; (2) хронічне зменшення виробництва ацетату за допомогою гліколізу; (3) дерегуляція ацетилювання цитоплазматичного та мітохондріального ферментів.