Біохімія жирового синдрому печінки та нирок. Біотин-опосередковане відновлення печінкового глюконеогенезу in vitro та його зв’язок з активністю піруват-карбоксилази

Д Ш Банністер; Біохімія жирового синдрому печінки та нирок. Біотин-опосередковане відновлення печінкового глюконеогенезу in vitro та його зв’язок з активністю піруват-карбоксилази. Biochem J 15 квітня 1976 р .; 156 (1): 167–173. doi: https://doi.org/10.1042/bj1560167

печінки нирок

Завантажити файл цитування:

Зрізи печінки пташенят, уражених жировим синдромом печінки та нирок, демонструють надзвичайно низький рівень печінкового глюконеогенезу, що пов’язано зі зниженням активності деяких обмежуючих швидкість глюконеогенних ферментів. Активність піруват-карбоксилази особливо сильно постраждала, складаючи менше 4% від контрольних значень. Інкубація уражених зрізів у біотин-вмісному живильному середовищі відновлює як глюконеогенез, так і активність піруват-карбоксилази (остання приблизно до 35% контрольного клапана). Діяльність інших досліджуваних ферментів не зазнала значного впливу на це лікування. Відновлення глюконеогенезу не відбулося, якщо біотин виключили з живильного середовища, а також не запобігли цьому інгібітори синтезу білка. Зроблено висновок, що синдром включає нестачу доступного біотину в печінці, а не придушення синтезу апокарбоксилази.