Вплив екстракту прополісу та сполук, отриманих прополісом, на ожиріння та діабет: знання з клітинних та тваринних моделей

Вплив сполук, отриманих прополісом, на адипогенез. Похідна хризину сполука 1 та артепілін С (APC) стимулюють диференціювання адипоцитів у залежності від PPAR/RXR. З іншого боку, фенетиловий ефір кавової кислоти (CAPE) пригнічує клональне розширення, порушуючи каскад ERK/Akt-циклін D1.

повнотекстові

Вплив фенетилового ефіру кавової кислоти (CAPE) на диференціювання коричневих/бежевих адипоцитів. CAPE стабілізує PR-домен, що містить 16 (PRDM16). Отже, добавки з CAPE стимулюють преадипоцити диференціюватися в коричневі/бежеві адипоцити, які експресують роз’єднуючий білок 1 (UCP1), необхідну мітохондріальний білок для виробництва тепла.

Відновлення секреції інсуліну та передача сигналів інсуліну прополісом. Прополіс запобігає гіперглікемії, утворенню активних форм кисню та запаленню, що зумовлює резистентність до інсуліну та дисфункцію β-клітин острівців. Крім того, прополіс посилює секрецію інсуліну з β-клітин, а також покращує чутливість до інсуліну, модулюючи передачу сигналу рецептора інсуліну (IR)/Akt/ссавців до рапаміцину (mTOR).

Вплив прополісу на запалення жирової тканини. У ожирілих тварин макрофаги М1 накопичуються у вісцеральних жирових тканинах, а потім відбувається запалення жирової тканини. Кілька цитокінів та ліпокінів, що утворюються у запаленій жировій тканині, дають системну резистентність до інсуліну. Прополіс пом'якшує запалення жирової тканини шляхом накопичення макрофагів М2, імуносупресорних клітин, отриманих мієлоїдами, та еозинофілів.

Вплив хризину, природного флавоноїду в прополісі, на діабетичну нефропатію показано на основі публікацій Канга та його колег [45, 46, 47]. Введення хризину покращувало діабетичну нефропатію мишей db/db. Хризин покращує дисфункцію подоцитів, мезангіальних клітин та ниркових проксимальних канальцевих епітеліальних клітин. Сині та червоні стрілки відображають зміни хризину в діабетичних ситуаціях, таких як високий рівень глюкози або високий вік. AGEs, вдосконалені кінцеві продукти глікування; ЕМТ, епітеліально-мезенхімальний перехід; ЕР, ендоплазматичний ретикулум; RAGE, рецептор для AGEs.

Вплив прополісу на загоєння діабету, що погіршився. Прополіс пом'якшує надлишкову активацію нейтрофілів, щоб уникнути пошкодження тканин. Крім того, прополіс стимулює проникнення макрофагів у вогнище для реконструкції тканин. Прополіс також активує сигналізацію TGF-β у фібробластах, що призводить до посилення синтезу колагену. Більше того, накопичення VEGF та FGF2 може сприяти ангіогенезу. Оскільки прополіс є природним протимікробним агентом, він може допомогти захистити від мікробної інфекції. У сукупності прополіс може прискорити загоєння ран на моделях тварин з діабетом.

Анотація

Вплив сполук, отриманих прополісом, на адипогенез. Похідна хризину сполука 1 та артепілін С (APC) стимулюють диференціювання адипоцитів у залежності від PPAR/RXR. З іншого боку, фенетиловий ефір кавової кислоти (CAPE) пригнічує клональне розширення, порушуючи каскад ERK/Akt-циклін D1.

Вплив фенетилового ефіру кавової кислоти (CAPE) на диференціювання коричневих/бежевих адипоцитів. CAPE стабілізує PR-домен, що містить 16 (PRDM16). Отже, добавки з CAPE стимулюють преадипоцити диференціюватися в коричневі/бежеві адипоцити, які експресують роз’єднуючий білок 1 (UCP1), необхідну мітохондріальний білок для виробництва тепла.

Відновлення секреції інсуліну та передача сигналів інсуліну прополісом. Прополіс запобігає гіперглікемії, утворенню активних форм кисню та запаленню, що зумовлює резистентність до інсуліну та дисфункцію β-клітин острівців. Крім того, прополіс посилює секрецію інсуліну з β-клітин, а також покращує чутливість до інсуліну, модулюючи передачу сигналу рецептора інсуліну (IR)/Akt/ссавців до рапаміцину (mTOR).

Вплив прополісу на запалення жирової тканини. У ожирілих тварин макрофаги М1 накопичуються у вісцеральних жирових тканинах, а потім відбувається запалення жирової тканини. Кілька цитокінів та ліпокінів, що утворюються у запаленій жировій тканині, дають системну резистентність до інсуліну. Прополіс пом'якшує запалення жирової тканини шляхом накопичення макрофагів М2, імуносупресорних клітин, отриманих мієлоїдами, та еозинофілів.

Вплив хризину, природного флавоноїду в прополісі, на діабетичну нефропатію показано на основі публікацій Канга та його колег [45, 46, 47]. Введення хризину покращувало діабетичну нефропатію мишей db/db. Хризин покращує дисфункцію подоцитів, мезангіальних клітин та ниркових проксимальних канальцевих епітеліальних клітин. Сині та червоні стрілки відображають зміни хризину в діабетичних ситуаціях, таких як високий рівень глюкози або високий вік. AGEs, вдосконалені кінцеві продукти глікування; ЕМТ, епітеліально-мезенхімальний перехід; ЕР, ендоплазматичний ретикулум; RAGE, рецептор для AGEs.

Вплив прополісу на загоєння діабету, що погіршився. Прополіс пом'якшує надлишкову активацію нейтрофілів, щоб уникнути пошкодження тканин. Крім того, прополіс стимулює проникнення макрофагів у вогнище для реконструкції тканин. Прополіс також активує сигналізацію TGF-β у фібробластах, що призводить до посилення синтезу колагену. Більше того, накопичення VEGF та FGF2 може сприяти ангіогенезу. Оскільки прополіс є природним протимікробним агентом, він може допомогти захистити від мікробної інфекції. У сукупності прополіс може прискорити загоєння ран на моделях тварин з діабетом.